Livelli di trigliceridi e HDL-C nei pazienti ACS

Dislipidemia: un disturbo del metabolismo delle lipoproteine, inclusa la sovrapproduzione o la carenza di lipoproteine. Le dislipidemie possono manifestarsi con un aumento del colesterolo totale, del colesterolo "cattivo" delle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e dei trigliceridi e una diminuzione della concentrazione del colesterolo "buono" delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) nel sangue. Il colesterolo LDL è considerato il tipo "cattivo" di colesterolo. Questo perché può accumularsi e formare grumi o placche nelle pareti delle arterie. Troppa placca nelle arterie del tuo cuore può causare un attacco di cuore. L'HDL è il colesterolo "buono" perché aiuta a rimuovere le LDL dal sangue.

Le HDL esercitano molteplici effetti anti-aterogeni (inibizione dell'adesione dei monociti, inibizione dell'ossidazione del colesterolo LDL e dell'espressione di MCP-1) e anti-trombotici (diminuzione dell'aggregabilità piastrinica) che insieme sono coerenti con una marcata riduzione del rischio di un evento cardiovascolare morboso .

I trigliceridi derivano dalle calorie che mangi ma non bruciano subito, vengono immagazzinati nelle cellule adipose e rilasciati come energia quando ne hai bisogno I trigliceridi elevati hanno un effetto infiammatorio (aumentano l'espressione di geni proinfiammatori (ad es. 1, molecola di adesione delle cellule vascolari-1 e proteina chemiotattica dei monociti-1), aterogenico (promuove risposte proaterogeniche nei macrofagi e nelle cellule endoteliali, possiede costituenti unici che possono contribuire all'aterogenicità e il loro sottoprodotto (ossia, RLP) può portare alla formazione di schiuma formazione cellulare) e trombotiche (aumentano l'espressione dei fattori della coagulazione o delle molecole di adesione dei leucociti), possono anche interferire con la capacità delle HDL di sopprimere le risposte infiammatorie nelle cellule endoteliali in coltura e con la capacità dell'apo AI o delle HDL di promuovere l'efflusso di steroli dai monociti o macrofagi.

La relazione tra dislipidemia aterogenica e rischio cardiovascolare è nota da decenni; tuttavia, fino ad oggi, gli approcci terapeutici si sono concentrati principalmente sull'abbassamento delle particelle di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) contenenti apoB. La terapia con statine si è dimostrata efficace nella riduzione del rischio cardiovascolare e nella progressione dell'aterosclerosi. Le linee guida terapeutiche mirano a raggiungere livelli molto bassi di LDL-C in gruppi di pazienti ad alto rischio; tuttavia, alcuni studi hanno indicato un rischio residuo di ulteriori eventi cardiovascolari nei pazienti che raggiungono i livelli target di LDL-C con la terapia con statine.

Un potenziale impedimento che limita l'ulteriore riduzione degli eventi CHD nonostante il basso LDL-C durante il trattamento è l'elevazione residua dei livelli sierici di trigliceridi (TG) . Storicamente, i TG elevati hanno predetto gli eventi CHD nell'analisi univariata, solo per indebolirsi dopo l'aggiustamento per altre covariate, tra cui il glucosio plasmatico e il colesterolo delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL-C), a cui è fortemente e inversamente correlato Eppure, anche dopo l'aggiustamento per HDL-C, una valutazione dettagliata di studi prospettici basati sulla popolazione ha rivelato un effetto indipendente del TG sugli eventi CHD. Insieme alla conoscenza che l'iperlipidemia combinata (cioè, LDL-C e TG elevati) promuove la malattia coronarica in misura significativamente maggiore rispetto a LDL-C o TG da soli.

Studi prospettici di coorte, così come studi randomizzati controllati di terapie antidislipidemiche, supportano una potente correlazione inversa tra i livelli circolanti di HDL-C e il rischio coronarico tra i pazienti con colesterolo LDL (LDL-C) elevato, normale o basso