敗血症性ショック患者と非敗血症性ショック患者の間質液組成：探索的パイロット研究 (INTERSEP)

敗血症性ショックは、集中治療室への入院の一般的な理由であり、重度の感染症は、世界中で年間 600 万人の死亡の原因となっています。 輸液管理は、蘇生、特に全身性浮腫がほぼ体系的であり、敗血症中の予後不良の主要な要因である敗血症性ショックにおいて、主要な問題であると思われます。 浮腫の形成は、心臓のフランク-スターリングの法則によれば、血管コンパートメントと、間質液と細胞外マトリックスで構成される間質コンパートメントとの間の不均衡に対応します。 この細胞外マトリックスは、本質的にコラーゲンと線維芽細胞繊維のネットワークで構成されています。 体内のすべての血漿は 24 時間で間質を通過し、微小環境と細胞間コミュニケーションにおいて重要な役割を果たしますが、間質コンパートメントは完全には説明されていません。 腫瘍学では、間質組織は、間質のマトリックス組成と圧力の変化を通じて腫瘍の成長に寄与しているようです。 この圧力は、経毛細管濾過の調節に積極的に寄与し、したがって敗血症中に観察される浮腫および血液量減少に寄与します。 通常の状態では、線維芽細胞はインテグリン ベータ 1 (ITGB1) を介してマトリックスのコラーゲン線維に張力をかけます。 この緊張は、炎症誘発性メディエーターの作用によって解放され、浮腫の形成を促進する陰圧をもたらします。

エンドトキシン血症モデルでは、血管コンパートメントと比較して間質に千倍高い濃度の ITGB1 が存在することが示されており、このサイトカインの局所分泌が示唆されています。 細胞外マトリックスの変化は、敗血症性ショック中の浮腫の永続化にも関与している可能性があります。 それ自体が器官であると考えられている間質組織は、血管コンパートメントと細胞の間で受動的な役割を果たしているとは言えません。 仮説は、間質液分析が敗血症の生理病理学、特に体液移動調節のメカニズムの変化に関する我々の理解を改善する可能性があるというものである.