歯周炎における歯周治療に対する喫煙の影響

歯周病は歯の喪失を引き起こす炎症過程であり、全身の健康を変化させる要因とも考えられています。 骨組織では、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成が継続的に繰り返されています。 破骨細胞は、単球/マクロファージ系統の細胞に由来する多核細胞であり、骨を吸収します。 対照的に、骨芽細胞は、膜関連サイトカインとして発現される核因子カッパBリガンド受容体活性化因子（RANKL）を発現することによって破骨細胞形成を媒介します。 オステオプロテゲリン (OPG) は可溶性 RANKL デコイ受容体で、主に骨芽細胞によって産生され、RANKL-RANKL 受容体の相互作用を阻害することで破骨細胞の形成と破骨細胞の骨吸収を防ぎます。 IL-34 は M-CSF の重要な機能を共有し、骨髄細胞の生存、分化、増殖を管理します。

この研究は、喫煙者と非喫煙者の歯周炎の唾液と血清中のRANKL、OPG、IL-34のレベルを検査し、治療前後の状況を評価する初めての対照臨床研究です。 この研究の最初の仮説。喫煙者歯周炎グループでは、非喫煙者歯周炎グループと健康な歯周炎グループとは対照的に、唾液および血清のRANKL、OPG、およびIL-34レベルが高くなります。 この研究の 2 番目の仮説は、歯周治療後、唾液および血清の RANKL および IL-34 レベルが減少し、唾液および血清 OPG が増加するというものです。 これらの仮説に基づいて、研究の目的は次のとおりです。健康な対照、P-III-C、およびP-III-CS被験者の唾液および血清中のRANKL、OPGおよびIL-34のレベルを比較し、歯周治療の効果を評価する。

全身的に健康な患者は合計 60 名。この研究には、歯周病の健康な20名、P-III-C 20名、P-III-CS 20名が含まれていました。 口全体の臨床歯周検査には、プロービング深さ（PPD）、臨床付着レベル（CAL）、プロービング時出血の有無（BOP）、歯肉指数（GI）、歯垢指数（PI）の測定が含まれます。第三大臼歯。 歯槽骨損失の存在と種類は、各参加者のデジタル パノラマ X 線写真で評価され、必要に応じて根尖周囲 X 線写真で補足されました。

各患者の歯周状態は、手動プローブを使用して単一の校正済み歯周病専門医によって評価されました。 歯周炎または歯周の健康の診断は、2017 年の歯周およびインプラント周囲の疾患および状態の分類に関する世界ワークショップに従って決定されました。

処理

募集された歯周炎患者は、局所麻酔下で従来の四分円スケーリングおよびルートプランニング（SRP）を2週間で合計4セッション受けました。 SRP は、同じ歯周病専門医によって超音波インサートと手動歯周キュレットを使用して実行されました。 再評価は、SRP の完了後 1 か月および 3 か月後に実行されました。 歯周病が健康な対照者には歯周病介入は行われなかった。

唾液および血清のサンプリング 合計 5 mL の未刺激の全唾液を、午前 9:00 から 10:00 の間に受動的なよだれ法によって収集しました。 参加者には、サンプル採取の 3 時間前から食物の摂取を避けるようアドバイスされました。 参加者は直立して座り、口の底に唾液を溜め、無菌のガラスビーカーに受動的にそれを垂らすように指示され、5分間にわたって唾液を収集した。 その後、唾液サンプルを直ちに 2 mL ポリプロピレンチューブに移し、-80°C で保存します。 静脈穿刺法により肘前窩から合計 5 mL の血液を採取しました。 5000 rpmで10分間遠心分離することにより血液から血清を単離し、その後、滅菌ポリプロピレンチューブに迅速に移し、-80℃で保存した。

バイオマーカー免疫アッセイ 唾液および血清サンプルを氷上で解凍しました。 唾液サンプルを室温で 5,000 rpm で 15 分間遠心分離し、上清をすぐにアッセイに使用しました。 ＲＡＮＫＬ、ＯＰＧおよびＩＬ－３４の血清および唾液サンプルを、市販のキットを使用してＥＬＩＳＡによって測定した。

統計分析 すべての統計分析は、標準の統計ソフトウェア パッケージを使用して実行されました。 グループ内比較では、データが通常に乱れていない場合、ボンフェローニ補正を伴うフリードマン検定およびダン検定を使用して、ベースラインと治療後 1 か月および 3 か月の間の変化を分析しました。 グループ間比較の場合、正常に乱れたデータと非正常に乱れたデータに対してマン-ホイットニーの U 検定を行います。 スピアマンの順位相関検定を使用して、治療前後の罹患群における生化学パラメータと臨床パラメータおよび相互の相関を検出した。 すべての検定は P <0.05 の有意水準で実行されました。