HIV感染患者におけるIL-6（インターロイキン-6）およびTNF-α（腫瘍壊死因子）の量を減少させるTNFR:Fcの能力を評価する研究
組換えヒト可溶性腫瘍壊死因子受容体（TNFR：Fc）がインターロイキン-6（IL-6）、腫瘍壊死因子-アルファ（TNF-アルファ）、およびHIV感染被験者の免疫活性化マーカーに及ぼす影響
この研究の目的は、TNFR:Fc (TNF に結合する分子) が HIV 陽性患者の IL-6 の量を低下させることができるかどうかを判断することです。 この研究では、TNF-αに対するTNFR:Fcの効果も調べます。 IL-6 と TNF-α は、免疫系によって生成される 2 つの物質であり、HIV の複製速度を高める可能性があります。
IL-6 と TNF-α は体内で自然に生成されます。 高レベルの TNF-α は、IL-6 産生の増加と HIV 複製の増加につながり、ウイルスが体に感染するのを助けます。 IL-2 (インターロイキン-2、免疫系が感染と戦うのを助けるタンパク質) を投与された HIV 陽性患者は、IL-2 を投与されていない患者よりも IL-6 と TNF-α のレベルが高い傾向があります。 これらの増加したレベルは、IL-2 投与に関連するインフルエンザ様症状の一部に寄与する可能性があります。 TNFR:Fc は TNF-α を中和して TNF-α の作用を低下させ、体内の IL-6 の量を減少させることができます。 したがって、TNFR:Fc は、HIV 疾患の治療、または IL-2 投与に関連する症状の一部を緩和する役割を果たしている可能性があります。
調査の概要
詳細な説明
インターロイキン-6 (IL-6) と腫瘍壊死因子-アルファ (TNF-アルファ) はどちらも、体の免疫系によって自然に生成される物質です。 証拠は、HIV 感染患者では TNF-α の産生が過剰または不適切である可能性があることを示唆しています。 TNF-α レベルが上昇すると、IL-6 産生が増加し、HIV 複製が増加する可能性があります。 TNFR:Fc は、TNF-α に結合してその活性を中和する天然物質の修飾物です。 TNFR:Fc は TNF-α の活性を低下させ、IL-6 レベルを低下させる可能性があると仮定されています。 インターロイキン-2 (IL-2) を投与された HIV 感染患者は、IL-2 を投与されていない患者よりも TNF-α と IL-6 のレベルが高いことが示されています。 これらの高レベルの TNF-α および IL-6 は、IL-2 を投与されている患者が経験するインフルエンザ様症状の一部に寄与している可能性があると考えられています。 体内の IL-6 の量を減少させ、体内の TNF-α の作用を減少させることにより、TNFR:Fc は HIV 疾患の治療または IL-2 投与に関連する症状の一部の緩和に役割を果たす可能性があります。 .
ACTG 328 のステップ II に無作為に割り付けられようとしている ACTG 328 の 3 つの治療群 (HAART 単独、HAART と静脈内 (IV) rhIL-2、および HAART と皮下 (SC) rhIL-2) のそれぞれから 6 人の患者この前向きなネストされたサブスタディに参加してください。 ACTG 328 のインターロイキン-2 (IL-2) 群に無作為に割り付けられた患者は、ACTG 928 の 16 週目 (コース 3、ACTG 328 の 28 週目) に TNFR:Fc (30 分間にわたる注入により投与) で前処理されます。 IL-2の開始。 ACTG 328 の高活性抗レトロウイルス療法 (HAART) のみのアームに無作為に割り付けられた患者は、ACTG 928 の 16 週目 (ACTG 328 の 28 週目) に TNFR:Fc による治療を受けます。
研究の種類
入学
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Hawaii
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Honolulu、Hawaii、アメリカ、96816
- Univ. of Hawaii at Manoa, Leahi Hosp.
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New York
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New York、New York、アメリカ、10016
- NY Univ. HIV/AIDS CRS
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Ohio
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Cleveland、Ohio、アメリカ、44106
- Case CRS
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準
次の場合、この研究の対象となる可能性があります。
- HIV陽性です。
- ACTG 328 に登録されています。
- -研究中に禁欲を実践するか、避妊のバリア方法を使用することに同意します。
- 18歳以上であること。
除外基準
次の場合は、この研究の資格がありません。
- -アクティブな日和見（HIV関連）感染症がある。
- -研究要件を妨げる病状または心理的問題がある。
- 妊娠中または授乳中。
- -IL-2以外の実験薬を投与されています。
- 他の特定の薬を服用している。
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
協力者と研究者
捜査官
- スタディチェア：Valdez H
- スタディチェア：Landay A
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Lange CG, Valdez H, Medvik K, Asaad R, Lederman MM. CD4+ T-lymphocyte nadir and the effect of highly active antiretroviral therapy on phenotypic and functional immune restoration in HIV-1 infection. Clin Immunol. 2002 Feb;102(2):154-61. doi: 10.1006/clim.2001.5164.
- Sha B, Valdez H, Landay A, Gelman R, Namkung A, Agosti J, Bancroft L, Mildvan D, Mitsuyasu R, Pollard R, Ogata-Arakaki D, Kilgo P, Estep S, Fox L, Lederman M. Effect of recombinant human soluble tumor necrosis factor receptor (TNFR, etanercept) on interleukin-6 (IL- 6), TNF-a, and markers of immune activation in HIV-infected subjects receiving interleukin-2 (IL-2). 8th Conf Retro and Opportun Infect. 2001 Feb 4-8 (abstract no 66)
- Sha BE, Valdez H, Gelman RS, Landay AL, Agosti J, Mitsuyasu R, Pollard RB, Mildvan D, Namkung A, Ogata-Arakaki DM, Fox L, Estep S, Erice A, Kilgo P, Walker RE, Bancroft L, Lederman MM. Effect of etanercept (Enbrel) on interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, and markers of immune activation in HIV-infected subjects receiving interleukin 2. AIDS Res Hum Retroviruses. 2002 Jun 10;18(9):661-5. doi: 10.1089/088922202760019365.
研究記録日
主要日程の研究
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
その他の研究ID番号
- ACTG 928
- 11498 (DAIDS ES Registry Number)
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