TNFR:Fc가 HIV 감염 환자에서 IL-6(Interleukin-6) 및 TNF-alpha(종양 괴사 인자) 양을 감소시키는 능력을 평가하기 위한 연구
재조합 인간 가용성 종양 괴사 인자 수용체(TNFR:Fc)가 HIV 감염 대상에서 인터루킨-6(IL-6), 종양 괴사 인자-알파(TNF-alpha) 및 면역 활성화 마커에 미치는 영향
이 연구의 목적은 TNFR:Fc(TNF에 부착하는 분자)가 HIV 양성 환자에서 IL-6의 양을 낮출 수 있는지 확인하는 것입니다. 이 연구는 또한 TNF-알파에 대한 TNFR:Fc의 효과를 조사할 것입니다. IL-6 및 TNF-알파는 HIV 복제 속도를 증가시킬 수 있는 면역 체계에 의해 생성되는 2가지 물질입니다.
IL-6 및 TNF-알파는 신체에서 자연적으로 생성됩니다. 높은 수준의 TNF-알파는 IL-6 생산을 증가시키고 HIV 복제를 증가시켜 바이러스가 신체를 감염시키는 것을 돕습니다. IL-2(면역 체계가 감염과 싸우는 데 도움이 되는 단백질인 인터류킨-2)를 투여받은 HIV 양성 환자는 IL-2를 투여받지 않은 환자보다 IL-6 및 TNF-알파 수치가 더 높은 경향이 있습니다. 이러한 증가된 수치는 IL-2 투여와 관련된 독감 유사 증상의 일부에 기여할 수 있습니다. TNFR:Fc는 TNF-알파를 중화시켜 TNF-알파의 작용을 감소시킬 수 있으며, 결과적으로 체내 IL-6의 양을 감소시킵니다. 따라서 TNFR:Fc는 HIV 질환 치료 또는 IL-2 투여와 관련된 일부 증상 완화에 역할을 할 수 있습니다.
연구 개요
상세 설명
인터루킨-6(IL-6)과 종양 괴사 인자-알파(TNF-알파)는 모두 신체의 면역 체계에 의해 자연적으로 생성되는 물질입니다. 증거는 TNF-알파 생산이 HIV 감염 환자에서 과도하거나 부적절할 수 있음을 시사합니다. 상승된 TNF-알파 수치는 IL-6 생성을 증가시키고 HIV 복제를 증가시킬 수 있습니다. TNFR:Fc는 TNF-alpha에 결합하여 활성을 중화시키는 천연 물질의 변형입니다. TNFR:Fc는 TNF-알파의 활성을 감소시키고 IL-6 수준을 낮출 수 있다고 가정합니다. 인터류킨-2(IL-2)를 투여받은 HIV 감염 환자는 IL-2를 투여받지 않은 환자보다 TNF-알파 및 IL-6 수치가 더 높은 것으로 나타났습니다. 이러한 높은 수준의 TNF-알파 및 IL-6은 IL-2를 받는 환자가 경험하는 독감 유사 증상의 일부에 기여할 수 있다고 생각됩니다. 체내에서 IL-6의 양을 감소시키고 체내에서 TNF-알파의 작용을 감소시킴으로써 TNFR:Fc는 HIV 질환의 치료 또는 IL-2 투여와 관련된 일부 증상을 완화시키는 역할을 할 수 있습니다. .
ACTG 328의 3개 치료 부문(HAART 단독, HAART + 정맥(IV) rhIL-2 및 HAART + 피하(SC) rhIL-2) 각각에서 ACTG 328의 단계 II에 무작위 배정될 예정인 6명의 환자가 이 예비적이고 중첩된 하위 연구에 참여하십시오. ACTG 328의 인터루킨-2(IL-2) 부문에 무작위 배정된 환자는 ACTG 928의 16주차(과정 3, ACTG 328의 28주차)에 TNFR:Fc(30분에 걸쳐 주입으로 투여)로 사전 치료를 받습니다. IL-2의 시작. ACTG 328의 고활성 항레트로바이러스 요법(HAART) 단독 암에 무작위 배정된 사람들은 ACTG 928의 16주차(ACTG 328의 28주차)에 TNFR:Fc로 치료를 받습니다.
연구 유형
등록
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
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Hawaii
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Honolulu, Hawaii, 미국, 96816
- Univ. of Hawaii at Manoa, Leahi Hosp.
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New York
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New York, New York, 미국, 10016
- NY Univ. HIV/AIDS CRS
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Ohio
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Cleveland, Ohio, 미국, 44106
- Case CRS
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준
다음과 같은 경우 이 연구에 자격이 있을 수 있습니다.
- HIV 양성입니다.
- ACTG 328에 등록되어 있습니다.
- 연구 기간 동안 금욕을 실천하거나 피임의 차단 방법을 사용하는 데 동의합니다.
- 만 18세 이상입니다.
제외 기준
다음과 같은 경우 이 연구에 참여할 수 없습니다.
- 활성 기회 감염(HIV 관련)이 있는 경우.
- 연구 요구 사항을 방해하는 의학적 상태 또는 심리적 문제가 있습니다.
- 임신 중이거나 수유 중입니다.
- IL-2 이외의 실험용 약물을 받고 있습니다.
- 다른 특정 약물을 받고 있습니다.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
공동 작업자 및 조사자
수사관
- 연구 의자: Valdez H
- 연구 의자: Landay A
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Lange CG, Valdez H, Medvik K, Asaad R, Lederman MM. CD4+ T-lymphocyte nadir and the effect of highly active antiretroviral therapy on phenotypic and functional immune restoration in HIV-1 infection. Clin Immunol. 2002 Feb;102(2):154-61. doi: 10.1006/clim.2001.5164.
- Sha B, Valdez H, Landay A, Gelman R, Namkung A, Agosti J, Bancroft L, Mildvan D, Mitsuyasu R, Pollard R, Ogata-Arakaki D, Kilgo P, Estep S, Fox L, Lederman M. Effect of recombinant human soluble tumor necrosis factor receptor (TNFR, etanercept) on interleukin-6 (IL- 6), TNF-a, and markers of immune activation in HIV-infected subjects receiving interleukin-2 (IL-2). 8th Conf Retro and Opportun Infect. 2001 Feb 4-8 (abstract no 66)
- Sha BE, Valdez H, Gelman RS, Landay AL, Agosti J, Mitsuyasu R, Pollard RB, Mildvan D, Namkung A, Ogata-Arakaki DM, Fox L, Estep S, Erice A, Kilgo P, Walker RE, Bancroft L, Lederman MM. Effect of etanercept (Enbrel) on interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, and markers of immune activation in HIV-infected subjects receiving interleukin 2. AIDS Res Hum Retroviruses. 2002 Jun 10;18(9):661-5. doi: 10.1089/088922202760019365.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
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처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
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마지막으로 확인됨
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