細胞シグナル伝達を改善し、大うつ病の症状を軽減するためのデシプラミン
うつ病における生体アミンの精神薬理学
調査の概要
詳細な説明
MDD は深刻な精神疾患であり、食事、睡眠、仕事、そしてかつては楽しかった活動を楽しむ能力を妨げる可能性があります。 それは、次のようないくつかの症状によって特徴付けられます。絶望感または悲観論;罪悪感、無価値感、または無力感。 受容体-G タンパク質-アデニル酸シクラーゼ酵素複合体 (AC 酵素複合体) は、脳、血液、および体内の他の組織における主要な細胞シグナル伝達システムです。 血液細胞間のこのシグナル伝達系の変化は、大うつ病性障害の患者で観察されています。 研究は、ベンゾジアゼピンアルプラゾラムによる治療がシグナル伝達の問題を修正し、それによってMDDの症状を改善することを示しています. この研究は、うつ病患者に AC 酵素複合体の障害が存在するかどうかを判断します。 この研究では、抗うつ剤であるデシプラミンが血球シグナル伝達を改善し、それによって大うつ病性障害を持つ人々のうつ病の症状を軽減する効果も評価します。
この研究には、健康な参加者とうつ病の参加者の両方が募集されます。 この研究のすべてのうつ病の参加者は、最初にハミルトンうつ病評価尺度を使用してうつ病の重症度を評価されます。 研究の資格がある場合、参加者は、血小板と単核白血球の両方で機能するAC酵素複合体を決定するために検査されます。 うつ病の参加者のコホートは、デシプラミンで治療されます。 彼らは、1、4、および6週目に、AC酵素複合体機能に対する薬物の効果、およびMDD症状に対するその効果を決定するために検査されます.
研究の種類
入学
段階
- フェーズ 4
連絡先と場所
研究場所
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Massachusetts
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Boston、Massachusetts、アメリカ、02115
- Massachusetts Mental Health Center
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- -MDDの臨床診断(SCID [DSM III-R]で定義され、21項目のハミルトンうつ病スケールで少なくとも15のスコア)
- -錠剤を飲み込み、尿と血液のサンプルを提供し、研究中の定期的な評価に参加できる
- 健康なボランティアは、現在の第 1 軸または第 2 軸の障害を示さず、ハミルトンうつ病スケールで 8 未満のスコアを示します
除外基準:
- -研究に参加する前の2週間以内に次のいずれかの薬を使用した:向精神薬。アスピリン;または非ステロイド性抗炎症剤
- -研究に参加する前の6か月以内のアルコールまたは薬物乱用
- 主要な医学的障害
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:処理
- 割り当て:非ランダム化
- 介入モデル:単一グループの割り当て
- マスキング:なし(オープンラベル)
この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
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1、4、および 6 週目に測定: カテコールアミン代謝および血球アデニル酸シクラーゼ活性
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21 項目のハミルトンうつ病評価尺度のスコア
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協力者と研究者
捜査官
- 主任研究者:Joseph J. Schildkraut, MD、Department of Psychiatry, Harvard Medical School
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Mooney JJ, Schatzberg AF, Cole JO, Kizuka PP, Salomon M, Lerbinger J, Pappalardo KM, Gerson B, Schildkraut JJ. Rapid antidepressant response to alprazolam in depressed patients with high catecholamine output and heterologous desensitization of platelet adenylate cyclase. Biol Psychiatry. 1988 Mar 15;23(6):543-59. doi: 10.1016/0006-3223(88)90002-9.
- Mooney JJ, Samson JA, McHale NL, Colodzin R, Alpert J, Koutsos M, Schildkraut JJ. Signal transduction by platelet adenylate cyclase: alterations in depressed patients may reflect impairment in the coordinated integration of cellular signals (coincidence detection). Biol Psychiatry. 1998 Apr 15;43(8):574-83. doi: 10.1016/s0006-3223(97)00327-2.
- Mooney JJ, Samson JA, Hennen J, Pappalardo K, McHale N, Alpert J, Koutsos M, Schildkraut JJ. Enhanced norepinephrine output during long-term desipramine treatment: a possible role for the extraneuronal monoamine transporter (SLC22A3). J Psychiatr Res. 2008 Jul;42(8):605-11. doi: 10.1016/j.jpsychires.2007.07.009. Epub 2007 Aug 28.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
研究の完了
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (見積もり)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- R01MH015413 (米国 NIH グラント/契約)
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