コカイン依存症の行動療法の神経生物学のイメージング (PET-CRA)

以前の研究では、コカイン依存症は、精神刺激薬のチャレンジに対するドーパミン放出の減少と関連していることが示されています。 私たちは最近、このシナプス前ドーパミン機能の喪失が、代替強化因子の存在下でコカインを自己投与するという選択に関連していることを示す研究を完了しました. この発見は、強化の動物モデルと一致し、ドーパミン伝達が報酬に基づく行動を調節するのに役立つことを示しており、この場合、競合する強化因子の存在下でより適応的な反応が行われることを可能にします.

以前の研究は、コカインの選択を測定するために入院患者の実験室モデルを使用して、治療を求めていないコカイン依存被験者で実施されました。 したがって、現在の提案の目標は、コカインに依存している患者がコカインを使用するか、治療環境で提示される代替強化剤を使用するかの選択に直面する、より現実的な設定でこの関連を調査することです。 バウチャー インセンティブを使用したコミュニティ強化アプローチは、多くの対照研究で成功を収めているコカイン依存症の治療法です。 この治療の基本は、代替の健康な強化因子の密度を高めることによってコカインの強化値を減らすことであるため、この治療の結果をシナプス前ドーパミン機能の測定値と相関させることを選択しました。 ドーパミン放出を測定するために、[11C]ラクロプリドと経口メチルフェニデートでコカイン依存患者をスキャンすることを提案します。 患者は、治療前と治療の 12 週間後にスキャンされます。 治療前のスキャンでドーパミン伝達が最大に失われた患者は、治療に反応しない患者になると予測しています。 さらに、治療に反応する患者は、治療後のスキャンで測定されたドーパミン機能の回復を経験すると仮定しています.

さらに、この研究に登録された被験者は、神経の完全性、学習、および衝動制御の違いを評価するために、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）および分光法研究を受けます。