漿液腫の形成と組織エキスパンダーの押し出しを減らすための深部筋膜のストリップの切除

組織拡張技術は、欠陥部位に隣接する正常な皮膚を拡張するために長年使用されてきました。 1953 年にノイマンによって最初に記述され、ラドヴァンの研究の後、前世紀の 80 年間に広く人気を博し、それ以来次第に人気が高まっています。

長期にわたる組織拡張の生理機能は、皮膚を引き伸ばすことだけではなく、元の組織のすべての属性を備えた追加の新しい皮膚の実際の形成でした. オースタッド等。は、組織の拡大が皮膚の基底層の細胞密度の減少を引き起こし、その細胞密度が皮膚の有糸分裂活性を調節している可能性があると仮定しました。 細胞密度が低いほど、細胞増殖が大きくなり、皮膚がさらに成長しました。 組織エキスパンダーの膨張により、24 時間以内に表皮有糸分裂活性が 3 倍に上昇し、その後 2 ～ 5 日かけて正常なベースラインに徐々に戻ることが判明しました。 逆に、エキスパンダーの収縮は、表皮有糸分裂活性の一時的な低下を引き起こしました。 有糸分裂の増加は、拡大後 4 週間で正常に戻りました。

組織拡張の結果、真皮および皮下組織が薄くなり、拡張した皮膚の引張強度が全体的に低下し (5-7)、これは拡張後 36 週間持続しました。 脂肪の皮下層は伸張に耐えられず、著しく薄くなった. より速い拡張では、脂肪の壊死が見られる可能性があります。 皮下脂肪の圧迫壊死は、液状化と漿液腫の形成につながりました。 拡張の進行に伴い、表在リンパ管の圧迫により、それらの閉塞とリンパの蓄積が生じました。 さらに、ブタの筋肉層は、ヒトの広胸筋層に似ており、最大の拡張で萎縮する傾向がありました。 拡張が進むにつれて、ランダムパターンの血管によって供給されるフラップ内の血管の数とサイズが増加し、存在する場合は軸方向の血管が増加しました。 これらの変化は、拡張された皮弁への血流の実証された増加に対応していました。 Saxby による研究では、これにより、拡張後の生存長は遅延コントロールよりも 50% 大きくなり、同等のフラップを急激に上げた場合よりもほぼ 150% 大きくなります。

これらの組織学的および生理学的所見は、組織エキスパンダー、特に首や四肢などの皮下脂肪が豊富な領域に挿入された組織エキスパンダーによる漿液腫形成の高い発生率を説明します。 膨張の過程で、皮下脂肪が液化し、皮膚が薄くなり、筋肉が萎縮し、血流が増加し、リンパ管が閉塞します。 これらすべての要因が、単なる異物の存在が体液の滲出を誘発するという事実と相まって、漿液腫の形成とインプラントの押し出しを率直に招きます。

報告された血清腫の割合は、文献によって 5 ～ 18% の間で変動しました。 その効果は、拡張プロセスを中断せず、手術介入を必要としない軽度の合併症 (32%) から、追加の手術介入を必要とする重大な合併症 (12%) までの範囲でした。

血清腫の予防に関しては、著者の間で意見が異なっていた。 何人かの著者は、感染を防ぐためにドレナージ手順の使用を省略しています。 他の人は閉鎖吸引ドレーンを使用していますが、感染のリスクが高くなりました。漿液腫は、それらの除去後に発生する傾向がありました。

外部充填ポートは、入口ポートから血清腫を排出する可能性がありますが、感染率が増加するリスクがあります (19)。 デッド スペースをなくすためにエキスパンダーを過剰に膨張させると、皮膚の虚血や壊死を引き起こす危険性が伴いました。

リンパ浮腫の管理に関するトンプソンの仮説への予測として、この研究は、漿液腫形成の発生率に対する表在リンパ管と深部リンパ管との間の新しい排水チャネルを開く効果を見つけるために実施されました。