Eksisjon av stripe av dyp fascia for å redusere seromadannelse og ekstrudering av vevsekspandere

Teknikkene for vevsekspansjon har blitt brukt i mange år for å utvide normal hud ved siden av stedet for en defekt. Opprinnelig beskrevet av Neuman i 1953, fikk den utbredt popularitet i det åttende tiåret av forrige århundre etter arbeidet til Radovan, og har blitt stadig populært siden.

Fysiologien til forlenget vevsekspansjon var ikke bare et spørsmål om å strekke hud, men selve dannelsen av ytterligere ny hud som hadde alle egenskapene til det opprinnelige vevet. Austad et al. postulerte at vevsekspansjon forårsaket en reduksjon i celletetthet i det basale laget av huden og at celletetthet kan regulere hudens mitotiske aktivitet. En lavere celletetthet resulterte i en større celleproliferasjon, noe som resulterte i vekst av ytterligere hud. Oppblåsing av vevsekspanderen ble funnet å forårsake en tredobling av epidermal mitotisk aktivitet innen 24 timer, etterfulgt av en gradvis tilbakevending til normal baseline over 2 til 5 dager. Omvendt forårsaket deflasjon av ekspanderen en forbigående reduksjon i epidermal mitotisk aktivitet. Økningen i mitose ble normalisert 4 uker etter ekspansjon.

Dermis og subkutane vev ble tynnet som et resultat av vevsekspansjon som førte til en generell reduksjon i strekkstyrken til den ekspanderte huden (5-7), og dette vedvarte 36 uker etter ekspansjonen. Det subkutane fettlaget var intolerant for strekk og forårsaket betydelig tynning. Med raskere ekspansjon kunne fettnekrose sees. Trykknekrose på subkutant fett førte til kondensering og seromdannelse. Med progresjon av ekspansjon resulterte kompresjon av overfladiske lymfer i okklusjon og lymfeakkumulering. Videre hadde muskellaget hos griser, som var likt platysmallaget hos mennesker, en tendens til atrofi med maksimal ekspansjon. Etter hvert som ekspansjonen fortsatte, var det en økning i antall og størrelse på blodårene i klaffer levert av kar med tilfeldig mønster og, hvis tilstede, aksiale kar. Disse endringene tilsvarte den påviste økningen i blodstrømmen til utvidede klaffer. I studien av Saxby førte dette til at overlevelseslengder etter ekspansjon var 50 prosent større enn de forsinkede kontrollene, og nesten 150 prosent større enn sammenlignbare klaffer som ble hevet akutt.

Disse histologiske og fysiologiske funnene vil forklare den høye forekomsten av seromdannelse med vevsekspandere, spesielt de som er satt inn i områder rike på subkutant fett, som nakke og lemmer. Under ekspansjonsprosessen flyter subkutant fett, huden blir tynnere, muskelatrofi, blodtilstrømningen øker, og lymfesystemet blir tilstoppet. Alle disse faktorene sammen med det faktum at bare tilstedeværelsen av et fremmedlegeme stimulerer til væskeutskillelse, vil være en ærlig invitasjon til seromadannelse og implantatekstrudering.

Rapporterte forekomster av serom varierte i litteraturen mellom 5-18 %. Effekten varierte fra mindre komplikasjoner som ikke avbrøt ekspansjonsprosessen eller krever operativ intervensjon (32 %) opp til store komplikasjoner som krevde ytterligere operativ intervensjon (12 %).

Meningene var forskjellige mellom forfatterne angående seromaforebygging. Flere forfattere utelater bruk av dreneringsprosedyrer for å forhindre infeksjon. Andre bruker lukkede sugeavløp, men det var økt risiko for infeksjon; og seromer hadde en tendens til å oppstå etter at de ble fjernet.

Eksterne påfyllingsporter kan drenere seromer gjennom inngangsporten, men med risiko for økte infeksjonsrater (19). Overoppblåsing av ekspanderene for å utslette eventuell død plass medførte risikoen for overliggende hudiskemi og nekrose.

Som en projeksjon av hypotesen til Thompson om behandling av lymfødem, ble denne studien utført for å finne effekten av å åpne nye dreneringskanaler mellom de overfladiske og dype lymfene på forekomsten av seromdannelse.