Escisión de tira de fascia profunda para reducir la formación de seroma y la extrusión de expansores de tejido

Las técnicas de expansión tisular se han utilizado durante muchos años para expandir la piel normal adyacente al sitio de un defecto. Descrito inicialmente por Neuman en 1953, ganó gran popularidad en la octava década del siglo pasado tras el trabajo de Radovan, y ha sido progresivamente popular desde entonces.

La fisiología de la expansión prolongada del tejido no era solo una cuestión de estiramiento de la piel, sino la formación real de piel nueva adicional que tenía todos los atributos del tejido original. Austad et al. postuló que la expansión del tejido provocaba una disminución de la densidad celular en la capa basal de la piel y que la densidad celular podría regular la actividad mitótica de la piel. Una menor densidad celular resultó en una mayor proliferación celular, lo que resultó en el crecimiento de piel adicional. Se descubrió que el inflado del expansor tisular causaba una elevación del triple de la actividad mitótica epidérmica en 24 horas, seguido de un retorno gradual a la línea de base normal durante 2 a 5 días. Por el contrario, el desinflado del expansor provocó una disminución transitoria de la actividad mitótica epidérmica. El aumento de la mitosis volvió a la normalidad 4 semanas después de la expansión.

La dermis y los tejidos subcutáneos se adelgazaron como resultado de la expansión del tejido, lo que provocó una disminución general de la resistencia a la tracción de la piel expandida (5-7) y esto persistió 36 semanas después de la expansión. La capa subcutánea de grasa era intolerante al estiramiento y causaba un adelgazamiento significativo. Con una expansión más rápida, se pudo ver la necrosis grasa. La necrosis por presión en la grasa subcutánea condujo a la licuefacción y formación de seroma. Con la progresión de la expansión, la compresión de los linfáticos superficiales resultó en su oclusión y acumulación de linfa. Además, la capa muscular de los cerdos, que era similar a la capa platismal de los humanos, tendía a atrofiarse con la expansión máxima. A medida que avanzaba la expansión, hubo un aumento en el número y tamaño de los vasos sanguíneos dentro de los colgajos irrigados por vasos de patrón aleatorio y, si los había, vasos axiales. Estos cambios correspondieron al aumento demostrado en el flujo sanguíneo a los colgajos expandidos. En el estudio de Saxby, esto llevó a que las longitudes de supervivencia después de la expansión fueran un 50 por ciento mayores que los controles retrasados ​​y casi un 150 por ciento mayores que los colgajos comparables levantados de forma aguda.

Estos hallazgos histológicos y fisiológicos explicarían la alta incidencia de formación de seroma con expansores de tejido, especialmente aquellos insertados en áreas ricas en grasa subcutánea, como el cuello y las extremidades. Durante el proceso de expansión, la grasa subcutánea se licua, la piel se vuelve más delgada, los músculos se atrofian, aumenta el flujo sanguíneo y los vasos linfáticos se ocluyen. Todos estos factores, junto con el hecho de que la mera presencia de un cuerpo extraño incita a la exudación de líquido, serían una franca invitación para la formación de seroma y la extrusión del implante.

Las tasas informadas de seroma variaron en la literatura entre 5-18%. Su efecto varió desde complicaciones menores que no interrumpieron el proceso de expansión ni requirieron intervención quirúrgica (32%) hasta complicaciones mayores que requirieron intervención quirúrgica adicional (12%).

Las opiniones difieren entre los autores con respecto a la prevención del seroma. Varios autores omiten el uso de procedimientos de drenaje para prevenir infecciones. Otros usan drenajes de succión cerrados pero hubo un mayor riesgo de infección; y los seromas tendían a ocurrir después de su remoción.

Los puertos de llenado externos pueden drenar los seromas a través del puerto de entrada, pero con el riesgo de aumentar las tasas de infección (19). El inflado excesivo de los expansores para obliterar cualquier espacio muerto conllevaba el riesgo de isquemia y necrosis de la piel suprayacente.

Como proyección a la hipótesis de Thompson sobre el manejo del linfedema, se realizó este estudio para encontrar el efecto de abrir nuevos canales de drenaje entre los linfáticos superficiales y profundos sobre la incidencia de formación de seroma.