特発性パーキンソン病患者の耐糖能

自律神経系の機能不全は、パーキンソン病 (PD) の重要な非運動機能です。 レビー小体形成は、視床下部と交感神経系および副交感神経系に広く分布しています。 動物実験では、基質の視床下部センシングとグルコース代謝との関連が示唆されています。 したがって、視床下部病変は、グルコース代謝の変化につながる可能性があります。 最近、空腹時血糖値が対照群よりもPD患者で有意に高いことを示し、耐糖能がPDで損なわれている可能性があることを示唆しています。 いくつかの研究では、PD患者の糖尿病有病率が高いという証拠が示されましたが、他の研究では、健康な被験者と比較して、PD患者の糖尿病有病率に違いがないか、リスクが低下していることを示しました.

そのため、PD 患者が耐糖能異常や糖尿病を発症するリスクは明確に確立されておらず、患者の健康に対する損害を考慮して研究する価値があります。

この前向き研究の目的は、経口耐糖能試験 (OGTT) を使用して、対応する対照群と比較して、PD 患者が耐糖能障害または糖尿病を発症するリスクを判断することでした。