閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）患者における内皮機能不全、単球活性化、血管障害と6か月のCPAP治療の効果

慢性間欠性低酸素症（CIH）と睡眠の断片化を特徴とする閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）は、心血管イベントのリスクが3倍高いことに関連しています。 CIH は、循環単球の接着、内皮損傷、炎症誘発性メディエーターと接着分子の生成を誘導する ROS の生成を促進し、アテローム性動脈硬化性プラークの形成を引き起こす可能性があります。 最近の研究では、上腕動脈における血流媒介拡張（FMD）によって血管内皮機能を非侵襲的に評価できることが示されたが、OSA患者は対照被験者と比較してFMDが低いことが示された。 しかし、血管機能に対する CPAP の効果は矛盾した結果をもたらします。 通常、矛盾には、サンプルサイズが小さいこと、適切なコントロールが欠如していること、身体活動やCPAP治療期間などの交絡因子の不適切なコントロールが関係しています。 また、他の単球活性化および炎症メディエーターに対する CPAP の影響も明らかです。 私たちの以前の研究では、12週間のCPAP治療ではTNF-αとhsCRPのレベルを変更できないことが示されました。 ただし、12 週間の治療では、長期の CPAP 治療による利点について結論を導くのに十分な長さではない可能性があります。 したがって、我々は、OSAが内皮機能不全、単球の活性化、および炎症促進状態を引き起こし、それが原因で炎症を引き起こす可能性があるという仮説を証明するために、横断的研究に続いて二重盲検、無作為化、プラセボ対照、並行群間介入研究を実施する予定である。血管障害などの変化はCPAPによって元に戻すことができます。