Disfunção endotelial, ativação de monócitos e vasculopatia em pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) e efeito do tratamento com CPAP de 6 meses

A apneia obstrutiva do sono (AOS), caracterizada por hipóxia intermitente crônica (HIC) e fragmentação do sono, está associada a um risco três vezes maior de eventos cardiovasculares. A CIH pode promover a produção de ERO que induzem a adesão de monócitos circulantes, lesão do endotélio e produção de mediadores pró-inflamatórios e moléculas de adesão e levam à formação de placa aterosclerótica. Estudos recentes mostraram que a função do endotélio vascular pode ser avaliada de forma não invasiva com dilatação mediada por fluxo (FMD) na artéria braquial, enquanto os pacientes com AOS têm menor FMD em comparação com indivíduos de controle. No entanto, os efeitos do CPAP na função vascular apresentam resultados conflitantes. Os conflitos geralmente envolvem o pequeno tamanho da amostra, falta de controle adequado e controle inadequado de fatores de confusão, como atividade física e duração do tratamento com CPAP. Além disso, o efeito do CPAP na ativação de outros monócitos e mediadores inflamatórios também é claro. Nossos estudos anteriores mostraram que o tratamento com CPAP por 12 semanas não poderia modificar os níveis de TNF-α e hsCRP. No entanto, o tratamento de 12 semanas pode não ser longo o suficiente para tirar conclusões sobre o benefício da terapia CPAP de longo prazo. Portanto, planejamos realizar um estudo transversal seguido de um estudo intervencional duplo-cego, randomizado, placebo-controlado e de grupos paralelos para provar nossa hipótese de que a AOS pode levar à disfunção endotelial, ativação de monócitos e estado pró-inflamatório que leva a e vasculopatia e essas alterações podem ser revertidas pelo CPAP.