Endotel dysfunktion, monocytaktivering og vaskulopati hos patienter med obstruktiv søvnapnø (OSA) og effekt af 6-måneders CPAP-behandling

Obstruktiv søvnapnø (OSA), karakteriseret med kronisk intermitterende hypoxi (CIH) og søvnfragmentering, er forbundet med tre gange højere risiko for kardiovaskulære hændelser. CIH kunne fremme produktionen af ​​ROS, som inducerede adhæsion af cirkulerende monocytter, endotelskade og produktion af pro-inflammatoriske mediatorer og adhæsionsmolekyler og føre til dannelse af aterosklerotisk plak. Nylige undersøgelser viste, at vaskulær endothelfunktion kunne vurderes non-invasivt med Flow-medieret dilatation (FMD) i brachialisarterie, hvorimod OSA-patienter har lavere FMD sammenlignet med kontrolpersoner. Imidlertid har CPAP-virkningerne på vaskulær funktion modstridende resultater. Konflikter involverer normalt den lille stikprøvestørrelse, mangel på passende kontrol og utilstrækkelig kontrol af forstyrrende faktorer, såsom fysisk aktivitet og varighed af CPAP-behandling. CPAP-effekten på andre monocytteraktivering og inflammatoriske mediatorer er også tydelige. Vores tidligere undersøgelser viste, at 12-ugers CPAP-behandling ikke kunne ændre niveauerne af TNF-α og hsCRP. Imidlertid er den 12-ugers behandling muligvis ikke lang nok til at drage konklusionerne for gavn af langvarig CPAP-terapi. Derfor planlægger vi at udføre et tværsnit efterfulgt af et dobbeltblindt, randomiseret, placebo-kontrol, parallel-gruppe interventionsstudie for at bevise vores hypotese om, at OSA kan føre til endotel dysfunktion, monocytter aktivering og pro-inflammatorisk tilstand, som fører til og vaskulopati, og disse ændringer kan vendes med CPAP.