Disfunzione endoteliale, attivazione di monociti e vasculopatia in pazienti con apnea ostruttiva del sonno (OSA) ed effetto del trattamento CPAP di 6 mesi

L'apnea ostruttiva del sonno (OSA), caratterizzata da ipossia intermittente cronica (CIH) e frammentazione del sonno, è associata a un rischio tre volte più elevato di eventi cardiovascolari. CIH potrebbe promuovere la produzione di ROS che ha indotto l'adesione dei monociti circolanti, la lesione dell'endotelio e la produzione di mediatori pro-infiammatori e molecole di adesione e portare alla formazione della placca aterosclerotica. Studi recenti hanno dimostrato che la funzione dell'endotelio vascolare potrebbe essere valutata in modo non invasivo con la dilatazione mediata dal flusso (FMD) nell'arteria brachiale, mentre i pazienti con OSA hanno una FMD inferiore rispetto ai soggetti di controllo. Tuttavia, gli effetti della CPAP sulla funzione vascolare hanno risultati contrastanti. I conflitti di solito coinvolgono la piccola dimensione del campione, la mancanza di un controllo appropriato e un controllo inadeguato dei fattori confondenti, come l'attività fisica e la durata del trattamento CPAP. Inoltre, è chiaro anche l'effetto della CPAP sull'attivazione di altri monociti e sui mediatori dell'infiammazione. I nostri studi precedenti hanno mostrato che il trattamento CPAP di 12 settimane non poteva modificare i livelli di TNF-α e hsCRP. Tuttavia, il trattamento di 12 settimane potrebbe non essere abbastanza lungo per trarre conclusioni sui benefici della terapia CPAP a lungo termine. Pertanto, prevediamo di condurre uno studio interventistico trasversale a gruppi paralleli seguito da uno studio interventistico in doppio cieco, randomizzato, con controllo placebo, per dimostrare la nostra ipotesi che l'OSA possa portare a disfunzione endoteliale, attivazione dei monociti e stato pro-infiammatorio che porta a e vasculopatia e questi cambiamenti possono essere annullati dalla CPAP.