Endotheliale Dysfunktion, Monozytenaktivierung und Vaskulopathie bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) und Wirkung einer 6-monatigen CPAP-Behandlung

Obstruktive Schlafapnoe (OSA), gekennzeichnet durch chronisch intermittierende Hypoxie (CIH) und Schlaffragmentierung, ist mit einem dreifach höheren Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden. CIH könnte die Produktion von ROS fördern, was die Adhäsion zirkulierender Monozyten, eine Endothelschädigung und die Produktion entzündungsfördernder Mediatoren und Adhäsionsmoleküle induziert und zur Bildung von atherosklerotischem Plaque führt. Jüngste Studien zeigten, dass die Funktion des Gefäßendothels nichtinvasiv mit der Flow-mediated Dilatation (FMD) in der Arteria brachialis beurteilt werden kann, wohingegen OSA-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen eine geringere FMD aufweisen. Die Auswirkungen von CPAP auf die Gefäßfunktion haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse. Zu den Konflikten gehören in der Regel die geringe Stichprobengröße, der Mangel an angemessener Kontrolle und die unzureichende Kontrolle von Störfaktoren wie körperlicher Aktivität und Dauer der CPAP-Behandlung. Auch die Wirkung von CPAP auf die Aktivierung anderer Monozyten und Entzündungsmediatoren ist klar. Unsere früheren Studien zeigten, dass eine 12-wöchige CPAP-Behandlung die TNF-α- und hsCRP-Spiegel nicht verändern konnte. Allerdings ist die 12-wöchige Behandlung möglicherweise nicht lang genug, um Schlussfolgerungen für den Nutzen einer langfristigen CPAP-Therapie zu ziehen. Daher planen wir die Durchführung eines Querschnitts, gefolgt von einer doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Parallelgruppen-Interventionsstudie, um unsere Hypothese zu beweisen, dass OSA zu einer endothelialen Dysfunktion, Monozytenaktivierung und einem entzündungsfördernden Zustand führen kann, der dazu führt und Vaskulopathie und diese Veränderungen können durch CPAP rückgängig gemacht werden.