Endoteldysfunksjon, monocyttaktivering og vaskulopati hos pasienter med obstruktiv søvnapné (OSA) og effekt av 6-måneders CPAP-behandling

Obstruktiv søvnapné (OSA), karakterisert med kronisk intermitterende hypoksi (CIH) og søvnfragmentering, er assosiert med tre ganger høyere risiko for kardiovaskulære hendelser. CIH kunne fremme produksjon av ROS som induserte adhesjon av sirkulerende monocytter, endotelskade og produksjon av pro-inflammatoriske mediatorer og adhesjonsmolekyler og føre til dannelse av aterosklerotisk plakk. Nyere studier viste vaskulær endotelfunksjon kunne vurderes ikke-invasivt med Flow-mediert dilatasjon (FMD) i brachial arterie, mens OSA-pasienter har lavere FMD sammenlignet med kontrollpersoner. Imidlertid har CPAP-effektene på vaskulær funksjon motstridende resultater. Konflikter involverer vanligvis liten prøvestørrelse, mangel på passende kontroll og utilstrekkelig kontroll av forstyrrende faktorer, som fysisk aktivitet og varighet av CPAP-behandling. CPAP-effekten på andre monocytteraktivering og inflammatoriske mediatorer er også tydelige. Våre tidligere studier viste at 12-ukers CPAP-behandling ikke kunne endre nivåene av TNF-α og hsCRP. Imidlertid kan det hende at 12-ukers behandling ikke er lang nok til å trekke konklusjonene for nytte av langsiktig CPAP-behandling. Derfor planlegger vi å gjennomføre et tverrsnitt etterfulgt av en dobbeltblind, randomisert, placebokontroll, parallell-gruppe intervensjonsstudie for å bevise vår hypotese om at OSA kan føre til endotel dysfunksjon, monocytter aktivering og pro-inflammatorisk tilstand som fører til og vaskulopati, og disse endringene kan reverseres med CPAP.