Endotheliale disfunctie, activering van monocyten en vasculopathie bij patiënten met obstructieve slaapapneu (OSA) en effect van 6 maanden durende CPAP-behandeling

Obstructieve slaapapneu (OSA), gekenmerkt door chronische intermitterende hypoxie (CIH) en slaapfragmentatie, wordt in verband gebracht met een drievoudig hoger risico op cardiovasculaire gebeurtenissen. CIH zou de productie van ROS kunnen bevorderen, wat de adhesie van circulerende monocyten, endotheelbeschadiging en de productie van pro-inflammatoire mediatoren en adhesiemoleculen induceerde en leidde tot de vorming van atherosclerotische plaque. Recente studies toonden aan dat de vasculaire endotheelfunctie niet-invasief kan worden beoordeeld met Flow-gemedieerde dilatatie (FMD) in de arteria brachialis, terwijl OSA-patiënten een lagere FMD hebben in vergelijking met controlepersonen. De CPAP-effecten op de vasculaire functie hebben echter tegenstrijdige resultaten. Conflicten hebben meestal te maken met de kleine steekproefomvang, het ontbreken van de juiste controle en onvoldoende controle van verstorende factoren, zoals fysieke activiteit, en de duur van de CPAP-behandeling. Ook is het CPAP-effect op de activering van andere monocyten en ontstekingsmediatoren duidelijk. Onze eerdere onderzoeken toonden aan dat een CPAP-behandeling van 12 weken de niveaus van TNF-α en hsCRP niet kon wijzigen. De behandeling van 12 weken is mogelijk echter niet lang genoeg om conclusies te trekken over het voordeel van langdurige CPAP-therapie. Daarom zijn we van plan een cross-sectionele studie uit te voeren, gevolgd door een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde interventiestudie met parallelle groepen om onze hypothese te bewijzen dat OSA kan leiden tot endotheliale disfunctie, activering van monocyten en pro-inflammatoire toestand die leidt tot en vasculopathie en die veranderingen kunnen worden teruggedraaid door CPAP.