Disfunción endotelial, activación de monocitos y vasculopatía en pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) y efecto del tratamiento con CPAP de 6 meses

La apnea obstructiva del sueño (AOS), caracterizada por hipoxia intermitente crónica (CIH) y fragmentación del sueño, se asocia con un riesgo tres veces mayor de eventos cardiovasculares. CIH podría promover la producción de ROS que indujo la adhesión de los monocitos circulantes, la lesión del endotelio y la producción de mediadores proinflamatorios y moléculas de adhesión y condujo a la formación de placa aterosclerótica. Estudios recientes mostraron que la función del endotelio vascular podría evaluarse de forma no invasiva con dilatación mediada por flujo (FMD) en la arteria braquial, mientras que los pacientes con OSA tienen una DMF más baja en comparación con los sujetos de control. Sin embargo, los efectos de la CPAP sobre la función vascular tienen resultados contradictorios. Los conflictos generalmente involucran el tamaño pequeño de la muestra, la falta de control apropiado y el control inadecuado de los factores de confusión, como la actividad física y la duración del tratamiento con CPAP. Además, el efecto de la CPAP sobre la activación de otros monocitos y los mediadores inflamatorios también es claro. Nuestros estudios previos mostraron que el tratamiento con CPAP de 12 semanas no podía modificar los niveles de TNF-α y hsCRP. Sin embargo, el tratamiento de 12 semanas puede no ser lo suficientemente largo para sacar conclusiones sobre el beneficio de la terapia CPAP a largo plazo. Por lo tanto, planeamos realizar un estudio transversal seguido de un estudio de intervención de grupos paralelos, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para probar nuestra hipótesis de que la AOS puede conducir a disfunción endotelial, activación de monocitos y estado proinflamatorio que conduce a y vasculopatía y esos cambios pueden ser revertidos por CPAP.