痙縮に対するシプロヘプタジンおよびクロルプロマジンの効果

この研究の主な目的は、脊髄損傷後の痙縮や運動機能障害の発症を媒介する神経機構を理解することです。 研究者らは、損傷した神経系のニューロンと神経回路が、脊髄損傷患者の大多数（80％）に影響を及ぼす制御不能で望ましくない筋収縮を引き起こすためにどのように適応するかを調査している。 研究者らが研究しているニューロンの 1 つは、手足の筋肉を興奮させて動きを生み出す運動ニューロンです。 研究者らはこれまでに、脊髄損傷後、筋けいれん時の運動ニューロンの過剰かつ制御不能な活動の大部分が、ヒトの運動ニューロンにおけるカルシウム電流の活性化によって媒介されることを示した。 研究者らは人間の患者を対象に、単一の筋線維からの記録を使用して、筋けいれん中の運動ニューロンの活性化におけるこれらのカルシウム電流の寄与を推定した。 この提案では、研究者らは慢性脊髄損傷後に運動ニューロンがなぜこれらのカルシウム流と自立活動を回復するのかを研究している。 カルシウム電流が活性化するにはモノアミンセロトニン（5HT）の存在が必要であり、このモノアミンは損傷後に大幅に減少するため、研究者らは、5HTがセロトニンに結合する必要がなくても5HT受容体が自発的に活性化するため、カルシウム電流が回復するかどうかを調べている。研究者らは、これが脊髄損傷後の痙縮の原因の一つであると仮説を立てています。 この研究は、脊髄損傷後の痙縮を制御し、残存する運動運動を増強するための新しい薬理学的およびリハビリテーション療法の開発への道を開くでしょう。