경련에 대한 Cyproheptadine 및 Chlorpromazine 효과

이 연구의 주요 목표는 척수 손상 후 경직 및 운동 기능 장애의 발달을 중재하는 신경 메커니즘을 이해하는 것입니다. 연구자들은 척수 손상 환자의 대다수(80%)에게 영향을 미치는 제어되지 않고 원치 않는 근육 수축을 생성하기 위해 손상된 신경계의 뉴런과 신경 회로가 어떻게 적응하는지 조사합니다. 연구자들이 연구하는 뉴런 중 하나는 사지 근육을 자극하여 움직임을 생성하는 운동 뉴런입니다. 이전에 연구자들은 척수 손상 후 근육 경련 동안 과도하고 통제되지 않은 운동신경세포의 활동이 대부분 인간 운동신경세포의 칼슘 전류 활성화에 의해 매개된다는 것을 보여주었습니다. 인간 환자에서 연구자들은 단일 근육 섬유의 기록을 사용하여 근육 경련 동안 운동 신경 세포를 활성화하는 데 이러한 칼슘 전류의 기여도를 추정했습니다. 이 제안에서 연구자들은 운동신경세포가 만성 척수 손상 후 이러한 칼슘 전류와 자체 지속 활동을 회복하는 이유를 연구합니다. 칼슘 전류는 활성화하기 위해 모노아민 세로토닌(5HT)의 존재를 필요로 하고 이 모노아민은 손상 후 크게 감소하기 때문에 연구자들은 5HT가 세포에 결합할 필요 없이 5HT 수용체가 자발적으로 활성화되기 때문에 칼슘 전류가 회복되는지 여부를 조사했습니다. 수사관은 척수 손상 후 경련의 원인 중 하나로 가설을 세웁니다. 이 연구는 척수 손상 후 경직을 제어하고 잔류 운동을 증가시키는 새로운 약리학적 및 재활 요법을 개발하는 길을 열 것입니다.