Auswirkungen von Cyproheptadin und Chlorpromazin auf die Spastik

Das Hauptziel dieser Forschung besteht darin, die neuronalen Mechanismen zu verstehen, die die Entwicklung von Spastik und motorischer Dysfunktion nach einer Rückenmarksverletzung vermitteln. Die Forscher untersuchen, wie sich Neuronen und neuronale Schaltkreise in einem verletzten Nervensystem anpassen, um unkontrollierte und unerwünschte Muskelkontraktionen hervorzurufen, die bei der Mehrheit (80 %) der Patienten mit Rückenmarksverletzungen auftreten. Eines der Neuronen, die die Forscher untersuchen, ist das Motoneuron, das die Muskeln der Gliedmaßen anregt, um Bewegungen hervorzurufen. Zuvor haben die Forscher gezeigt, dass nach einer Rückenmarksverletzung die übermäßige und unkontrollierte Aktivität von Motoneuronen während Muskelkrämpfen zu einem großen Teil durch die Aktivierung von Kalziumströmen im menschlichen Motoneuron vermittelt wird. Bei menschlichen Patienten verwendeten die Forscher Aufzeichnungen einzelner Muskelfasern, um den Beitrag dieser Kalziumströme zur Aktivierung des Motoneurons bei Muskelkrämpfen abzuschätzen. In diesem Vorschlag untersuchen die Forscher, warum Motoneuronen diese Kalziumströme und die selbsterhaltende Aktivität nach einer chronischen Rückenmarksverletzung wiederherstellen. Da die Kalziumströme zur Aktivierung die Anwesenheit des Monoamins Serotonin (5HT) erfordern und dieses Monoamin nach einer Verletzung stark reduziert ist, untersuchen die Forscher, ob sich die Kalziumströme erholen, weil die 5HT-Rezeptoren spontan aktiv werden, ohne dass 5HT an die Rezeptoren binden muss Rezeptor, von dem die Forscher annehmen, dass er eine der Ursachen für Spastik nach einer Rückenmarksverletzung ist. Diese Forschung wird den Weg für die Entwicklung neuer pharmakologischer und rehabilitativer Therapien ebnen, um sowohl die Spastik nach einer Rückenmarksverletzung zu kontrollieren als auch die restlichen motorischen Bewegungen zu verstärken.