Efeitos da Ciproheptadina e Clorpromazina na Espasticidade

O principal objetivo desta pesquisa é entender os mecanismos neuronais que medeiam o desenvolvimento da espasticidade e disfunção motora após lesão medular. Os pesquisadores examinam como os neurônios e os circuitos neuronais em um sistema nervoso lesionado se adaptam para produzir as contrações musculares descontroladas e indesejadas que afetam a maioria (80%) dos pacientes com lesão da medula espinhal. Um dos neurônios que os pesquisadores estudam é o motoneurônio que excita os músculos dos membros para produzir movimento. Anteriormente, os pesquisadores mostraram que após a lesão da medula espinhal, a atividade excessiva e descontrolada dos motoneurônios durante os espasmos musculares é mediada, em grande parte, pela ativação de correntes de cálcio no motoneurônio humano. Em pacientes humanos, os pesquisadores usaram registros de fibras musculares individuais para estimar a contribuição dessas correntes de cálcio na ativação do motoneurônio durante os espasmos musculares. Nesta proposta, os pesquisadores estudam por que motoneurônios recuperam essas correntes de cálcio e atividade autossustentada após lesão crônica da medula espinhal. Como as correntes de cálcio requerem a presença da monoamina serotonina (5HT) para serem ativadas, e essa monoamina é bastante reduzida após a lesão, os investigadores examinam se as correntes de cálcio se recuperam porque os receptores 5HT tornam-se espontaneamente ativos sem a necessidade de 5HT se ligar ao receptor, que os investigadores supõem ser uma das causas da espasticidade após lesão da medula espinhal. Esta pesquisa abrirá o caminho para o desenvolvimento de novas terapias farmacológicas e de reabilitação para controlar a espasticidade após lesão da medula espinhal e aumentar os movimentos motores residuais.