Effetti della ciproeptadina e della clorpromazina sulla spasticità

L'obiettivo principale di questa ricerca è comprendere i meccanismi neuronali che mediano lo sviluppo della spasticità e della disfunzione motoria dopo una lesione del midollo spinale. I ricercatori esaminano come i neuroni e i circuiti neuronali in un sistema nervoso danneggiato si adattano per produrre le contrazioni muscolari incontrollate e indesiderate che colpiscono la maggior parte (80%) dei pazienti con lesioni del midollo spinale. Uno dei neuroni che i ricercatori studiano è il motoneurone che eccita i muscoli degli arti per produrre movimento. In precedenza, i ricercatori hanno dimostrato che dopo la lesione del midollo spinale, l'attività eccessiva e incontrollata dei motoneuroni durante gli spasmi muscolari è mediata, in gran parte, dall'attivazione delle correnti di calcio nel motoneurone umano. Nei pazienti umani i ricercatori hanno utilizzato registrazioni di singole fibre muscolari per stimare il contributo di queste correnti di calcio nell'attivazione del motoneurone durante gli spasmi muscolari. In questa proposta, i ricercatori studiano perché i motoneuroni recuperano queste correnti di calcio e l'attività autosostenuta dopo una lesione cronica del midollo spinale. Poiché le correnti di calcio richiedono la presenza della monoamina serotonina (5HT) per attivarsi, e questa monoamina è notevolmente ridotta dopo l'infortunio, i ricercatori esaminano se le correnti di calcio si riprendono perché i recettori 5HT diventano spontaneamente attivi senza la necessità che la 5HT si leghi al recettore, che i ricercatori ipotizzano essere una delle cause della spasticità dopo la lesione del midollo spinale. Questa ricerca aprirà la strada allo sviluppo di nuove terapie farmacologiche e riabilitative sia per controllare la spasticità dopo una lesione del midollo spinale sia per aumentare i movimenti motori residui.