Cyproheptadin og Chlorpromazin Effekter på Spasticitet

Hovedmålet med denne forskning er at forstå de neuronale mekanismer, der medierer udviklingen af ​​spasticitet og motorisk dysfunktion efter rygmarvsskade. Forskerne undersøger, hvordan neuroner og neuronale kredsløb i et skadet nervesystem tilpasser sig til at producere de ukontrollerede og uønskede muskelsammentrækninger, der påvirker størstedelen (80%) af patienter med rygmarvsskade. En af de neuroner, som forskerne studerer, er motoneuronen, der exciterer musklerne i lemmerne for at producere bevægelse. Tidligere har efterforskerne vist, at efter rygmarvsskade medieres den overdrevne og ukontrollerede aktivitet af motoneuroner under muskelspasmer for en stor del af aktiveringen af ​​calciumstrømme i det menneskelige motoneuron. Hos menneskelige patienter har efterforskerne brugt optagelser fra enkelte muskelfibre til at estimere bidraget fra disse calciumstrømme til aktivering af motoneuron under muskelspasmer. I dette forslag studerer efterforskerne, hvorfor motoneuroner genvinder disse calciumstrømme og selvopretholdt aktivitet efter kronisk rygmarvsskade. Fordi calciumstrømmene kræver tilstedeværelsen af ​​monoaminen serotonin (5HT) for at aktiveres, og denne monoamin reduceres kraftigt efter skade, undersøger efterforskerne, om calciumstrømmene kommer sig, fordi 5HT-receptorerne bliver spontant aktive uden behov for, at 5HT binder til receptor, som efterforskerne antager er en af ​​årsagerne til spasticitet efter rygmarvsskade. Denne forskning vil bane vejen for at udvikle nye farmakologiske og rehabiliterende terapier til både at kontrollere spasticitet efter rygmarvsskade og forstærke resterende motoriske bevægelser.