Cyproheptadine og Chlorpromazine Effekter på spastisitet

Hovedmålet med denne forskningen er å forstå de nevronale mekanismene som medierer utviklingen av spastisitet og motorisk dysfunksjon etter ryggmargsskade. Forskerne undersøker hvordan nevroner og nevronale kretsløp i et skadet nervesystem tilpasser seg for å produsere de ukontrollerte og uønskede muskelsammentrekningene som påvirker flertallet (80 %) av pasienter med ryggmargsskade. En av nevronene som etterforskerne studerer, er motoneuronet som begeistrer musklene i lemmene for å produsere bevegelse. Tidligere har etterforskerne vist at etter ryggmargsskade, formidles den overdrevne og ukontrollerte aktiviteten til motoneuroner under muskelspasmer, i stor grad av aktivering av kalsiumstrømmer i det menneskelige motoneuron. Hos menneskelige pasienter har etterforskerne brukt opptak fra enkelt muskelfibre for å estimere bidraget fra disse kalsiumstrømmene til å aktivere motoneuronet under muskelspasmer. I dette forslaget studerer etterforskerne hvorfor motoneuroner gjenoppretter disse kalsiumstrømmene og selvopprettholdt aktivitet etter kronisk ryggmargsskade. Fordi kalsiumstrømmene krever tilstedeværelsen av monoaminet serotonin (5HT) for å aktiveres, og dette monoaminet reduseres kraftig etter skade, undersøker etterforskerne om kalsiumstrømmene kommer seg fordi 5HT-reseptorene blir spontant aktive uten at 5HT trenger å binde seg til reseptor, som etterforskerne antar er en av årsakene til spastisitet etter ryggmargsskade. Denne forskningen vil bane vei for å utvikle nye farmakologiske og rehabiliterende terapier for både å kontrollere spastisitet etter ryggmargsskade og forsterke gjenværende motoriske bevegelser.