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GLP-1アゴニズムは、肥満男性の皮下白色脂肪組織の褐色化を刺激します

2017年1月14日 更新者：Xiang Guang-da

白色脂肪組織 (WAT) と褐色脂肪組織 (BAT) を含む脂肪組織は、全身のエネルギー恒常性を調節する上で重要な役割を果たします。 正のエネルギー バランスによる WAT の過剰な拡大と、BAT の発熱遺伝子発現の欠陥は、肥満やさまざまな代謝性疾患に関連しています。 2009 年まで、成人が BAT を持っているかどうか、またそれが意味のある方法で全身のエネルギー使用に貢献できるかどうかという問題は、活発な議論の問題でした. ニュー イングランド ジャーナル オブ メディスンに掲載された 3 人のアッパーの発表は、成人が BAT を持っていること、BAT が活性化される可能性があること、肥満ではこの活性化に欠陥があるように見えることを示したことで、議論が再構成され、BAT 生理学への関心が復活しました。 最近の研究では、環境要因またはホルモン要因によって「茶色のような」細胞になるように誘導される可能性のある WAT 内の細胞のサブセットの存在も明らかにされており、この「ベージュ化」プロセスは強力な抗肥満および抗糖尿病作用を有することが示唆されています。利点。

内皮細胞および肝臓に対するグルカゴン様ペプチド-1 (GLP-1) の膵外作用が報告されています。 さらに、脂肪組織に対するGLP-1の効果が記載されています。 分離された脂肪細胞で行われた研究は、GLP-1 が白色脂肪組織 (WAT) で脂質生成と脂肪分解の両方のメカニズムを誘導する能力を持っていることを示しています。 最近の研究では、GLP-1 アゴニズムが動物の視床下部 AMP 活性化プロテインキナーゼ (AMPK) を介して褐色脂肪組織の熱発生と褐色化を刺激することが示されました。 ただし、GLP-1 アゴニズムがヒトの肥満における皮下白色脂肪組織 (SWAT) の褐色化を刺激することを明確に示すデータはありません。

調査の概要

状態

完了

条件

介入・治療

詳細な説明

患者は 10 日間治療を受けた。 皮下白色脂肪 (1.5X1.5X1.5cm) の生検は、局所麻酔下で 10 日間の治療プログラムの前後に実施されました。 生検サンプルの褐色脂肪特性を測定します。サンプルはすぐに 3 つのセクションに処理されました。1 つの部分は免疫組織学とウエスタンブロット用に保存され、2 つ目は生化学的マーカーの推定のために急速冷凍され、残りは小さな皮下動脈の採取に使用されました。マイクロダイセクション付き。 また、血管周囲脂肪組織 (PVAT) は、GLP-1 治療前後の形態の変化と考えられるシグナル経路について研究されました。

研究の種類

介入

入学 (実際)

20

段階

  • フェーズ 4

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

  • 中国
    • Hubei
      • Wuhan、Hubei、中国、430070
        • Wuhan General Hospital

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

20年～30年 (大人)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

男

説明

包含基準:

  • 体格指数 (BMI) > 30 kg/m2
  • 男性
  • 年齢 20～30歳

除外基準:

  • BMI < 30kg/m2
  • 糖尿病
  • 高血圧症
  • 薬の使用

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

  • 主な目的：処理
  • 割り当て：ランダム化
  • 介入モデル：並列代入
  • マスキング：なし（オープンラベル）

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
実験的：GLP-1 アゴニスト群
エクセナチド 10 ug を 1 日 2 回、10 日間皮下注射。
薬：エクセナチド
プラセボコンパレーター：プラセボ群
0.9 % 塩化ナトリウム 0.1 ml を 1 日 2 回、10 日間皮下投与。
薬：プラセボ

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
皮下白色脂肪組織における褐色脂肪関連遺伝子の発現
時間枠：3ヶ月
生検サンプルの褐色脂肪特性は、脱共役タンパク質-1（UCP-1）、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）-r、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体rコアクチベーター1a（PGC1a）、成長の発現レベルを決定することによって評価されます。因子受容体結合タンパク質-10 (Grb10)、16 を含む PR ドメイン (PRDM16)。さらに、GLP-1アゴニズム治療プログラムの前後に、褐色脂肪組織に対して、トレーサーとしてグルコース類似体18F-フルオロデオキシグルコース（18F-FDG）を使用したPETとコンピューター断層撮影（CT）の組み合わせが実行されます。
3ヶ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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Xiang Guang-da

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始

2014年6月1日

一次修了 (実際)

2015年7月1日

研究の完了 (実際)

2015年7月1日

試験登録日

最初に提出

2014年6月17日

QC基準を満たした最初の提出物

2014年6月18日

最初の投稿 (見積もり)

2014年6月23日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (見積もり)

2017年1月18日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2017年1月14日

最終確認日

2017年1月1日

詳しくは

本研究に関する用語

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • 2014Wze091

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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