GLP-1-agonisme stimulerer brunfarvning af subkutant hvidt fedtvæv hos fedmemænd

Fedtvæv, som omfatter hvidt fedtvæv (WAT) og brunt fedtvæv (BAT), spiller en væsentlig rolle i reguleringen af ​​hele kroppens energihomeostase. Overdreven udvidelse af WAT på grund af positiv energibalance og defekter i termogen genekspression i BAT er forbundet med fedme og forskellige stofskiftesygdomme. Indtil 2009 var spørgsmålet om, hvorvidt voksne mennesker havde BAT, og om det kunne tænkes at bidrage til hele kroppens energiforbrug på en meningsfuld måde, et spørgsmål om livlig debat. Offentliggørelsen af ​​tre appere i New England Journal of Medicine, der viste, at voksne mennesker har BAT, at det kan aktiveres, og at denne aktivering ser ud til at være defekt i fedme, omformulerede debatten og genoplivede interessen for BAT-fysiologi. Nylige undersøgelser afslører også tilstedeværelsen af ​​en undergruppe af celler i WAT, der kan induceres af miljømæssige eller hormonelle faktorer til at blive ''brun-lignende'' celler, og denne ''beigeing'' proces er blevet foreslået at have stærk antifedme og antidiabetisk fordele.

De ekstrapankreatiske virkninger af glukagon-lignende peptid-1 (GLP-1) på endotelceller og leveren er blevet rapporteret. Derudover er virkninger af GLP-1 på fedtvæv blevet beskrevet. Undersøgelser udført i isolerede adipocytter har vist, at GLP-1 har evnen til at inducere både lipogene og lipolytiske mekanismer i hvidt fedtvæv (WAT). Nyere undersøgelse viste, at GLP-1-agonisme stimulerer brunt fedtvævs termogenese og brunfarvning gennem hypothalamus AMP-aktiveret proteinkinase (AMPK) hos dyr. Der er dog ingen data, der tydeligt viser, at GLP-1-agonisme stimulerer brunfarvning af subkutant hvidt fedtvæv (SWAT) ved human fedme.