Agonizm GLP-1 stymuluje brązowienie podskórnej białej tkanki tłuszczowej u otyłych mężczyzn

Tkanki tłuszczowe, do których zalicza się białą tkankę tłuszczową (WAT) i brunatną tkankę tłuszczową (BAT), odgrywają istotną rolę w regulacji homeostazy energetycznej całego organizmu. Nadmierna ekspansja WAT ​​spowodowana dodatnim bilansem energetycznym i defektami ekspresji genów termogenicznych w BAT są związane z otyłością i różnymi chorobami metabolicznymi. Do 2009 roku kwestia, czy dorośli ludzie mają BAT i czy może to w znaczący sposób przyczynić się do zużycia energii przez całe ciało, była przedmiotem ożywionej debaty. Publikacja trzech aplikacji w New England Journal of Medicine, które wykazały, że dorośli ludzie mają BAT, że można je aktywować i że ta aktywacja wydaje się być wadliwa w przypadku otyłości, przeformułowała debatę i ożywiła zainteresowanie fizjologią BAT. Ostatnie badania ujawniają również obecność podzbioru komórek w WAT, które mogą być indukowane przez czynniki środowiskowe lub hormonalne, aby stały się komórkami „brązopodobnymi”. korzyści.

Donoszono o pozatrzustkowym działaniu glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) na komórki śródbłonka i wątrobę. Dodatkowo opisano wpływ GLP-1 na tkankę tłuszczową. Badania przeprowadzone na izolowanych adipocytach wykazały, że GLP-1 ma zdolność indukowania zarówno mechanizmów lipogenicznych, jak i lipolitycznych w białej tkance tłuszczowej (WAT). Nowsze badania wykazały, że agonizm GLP-1 stymuluje termogenezę i brązowienie brązowej tkanki tłuszczowej poprzez podwzgórzową kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK) u zwierząt. Jednak nie ma danych jednoznacznie wskazujących, że agonizm GLP-1 stymuluje brązowienie podskórnej białej tkanki tłuszczowej (SWAT) w przypadku otyłości u ludzi.