真性糖尿病患者の皮膚におけるせん断力の影響

1. 褥瘡としても知られる褥瘡は、皮膚の機械的負荷（圧力とせん断力の組み合わせ）の結果として発生します。 独自に開発したせん断力モデルを用いて、圧力とせん断力を組み合わせて負荷をかけた後、IL-1α（皮膚損傷の測定）と反応性充血（RH）が増加することを証明しました。 この RH はおそらく負荷がかかった皮膚の保護メカニズムであり、臨床的には消退性紅斑として見られます。 白斑性紅斑は、褥瘡発生の重要なリスク指標と見なされています。 しかし、2 型糖尿病の患者は、微小血管機能が低下しているため、消退性紅斑 (RH) があまり発生しません。 したがって、褥瘡に対する予防措置が少なくなります。 ただし、RH が低下するとより多くの皮膚損傷が発生すると予想されるため、2 型糖尿病患者 (神経障害の有無にかかわらず) は、せん断力の適用後に RH が減少し、皮膚損傷 (IL-1alpha) が増加するかどうかを調査したいと考えています。健康なボランティアと比較した皮膚で。
2. Charcot-neuro-osteoarthropathy はまれですが、多発性神経障害の深刻な合併症です。 ほとんどの場合、神経障害を伴う糖尿病患者の足に発生します。 これは、関節の炎症、充血、骨の変形および脱臼に関連しています。 病因は十分に理解されていません。外部刺激に対する皮膚の充血反応が増加しますが、この充血が一次過血管の結果なのか、それとも一次サイトカインの増加なのかはわかりません。 私たちの研究モデルは、次のことを調査する機会を与えてくれます: 局所サイトカイン産生は、ニューロパシーを伴う 2 型糖尿病の患者と比較して、皮膚にせん断力を適用した後に、ニューロパシーを伴う糖尿病型およびシャルコー変形性関節症の病歴を有する患者で増加します。

調査対象母集団：

グループ A:

• 健康なボランティア
• > 40年

グループ B;

• 神経障害のない 2 型糖尿病 (DM) 患者
• 年齢 > 40 歳
• Valk スコア < 4

グループ C:

• 神経障害を伴うDM2型患者
• 年齢 > 40 歳
• Valk スコア > 4

グループD

• -既存のシャルコー骨関節症の患者
• 年齢 > 40 歳

• Valk スコア > 4 主な研究パラメーター/研究の結果

  1. IL-1 α/総タンパク質比
  2. 皮膚の血流（フラックス中）
  3. 皮膚の紅斑指数

参加者は左腕をサポート クッションに置くように求められます。 次に、左前腕の足底側面に永久マーカーで 2.5 cm x 3 cm の領域をマークし、皮脂テープの接着面をこの領域内に配置して、IL-1α/総タンパク質濃度を収集します。 - 負荷がかかった状況 (イベント 1) を 2 分間。 次に、レーザードップラーを使用して、マークされた領域の境界内の皮膚血球フラックスを測定します。 最後に、比色計でこの領域の紅斑指数を測定します。 次に、印を付けた領域にせん断パッドを置き、9.8 ニュートン (N) の圧力を 19 N のせん断力で 30 分間加えます。 この期間の後、新しい皮脂テープを 2 分間置き、続いて皮膚の血球の流れと、印を付けた領域の境界内の紅斑指数を測定します。 15 分、30 分、45 分、60 分後にこれらの測定を繰り返します。同時に、右腕でも同じ実験を行いましたが、この腕にせん断力と圧力を負荷する代わりに、9,8この腕の N 圧力。 皮脂テープ、レーザードップラー、比色計による同様の測定が、皮膚のロードの前後に行われます。 測定は 15 分、30 分、45 分、60 分で繰り返されます。

結果; IL-1α/ 総タンパク質比 皮膚血球フラックス 紅斑指数