Die Wirkung von Scherkräften auf die Haut bei Patienten mit Diabetes mellitus

1. Druckgeschwüre, auch Dekubitus genannt, entstehen durch mechanische Belastung (Kombination aus Druck und Scherkraft) der Haut. Wir haben mit unserem eigens entwickelten Scherkraftmodell nachgewiesen, dass IL-1alpha (Messung der Hautschädigung) und reaktive Hyperämie (RH) nach einer kombinierten Belastung aus Druck und Scherkraft erhöht sind. Diese RH ist wahrscheinlich ein Schutzmechanismus der belasteten Haut und wird klinisch als wegblasbares Erythem gesehen. Blanchierbares Erythem gilt als wichtiger Risikoindikator für die Entstehung von Druckgeschwüren. Patienten mit Diabetes Mellitus Typ 2 entwickeln jedoch aufgrund einer verringerten mikrovaskulären Funktion ein weniger blassbares Erythem (RH). Daher erhalten sie weniger vorbeugende Maßnahmen gegen Druckgeschwüre. Wir erwarten jedoch, dass mehr Hautschäden auftreten, wenn die relative Luftfeuchtigkeit gesenkt wird, und wollen daher untersuchen, ob Patienten mit Typ-2-Diabetes (mit oder ohne Neuropathie) nach Anwendung von Scherkräften weniger relative Luftfeuchtigkeit und mehr Hautschäden (IL-1alpha) entwickeln an der Haut im Vergleich zu gesunden Probanden.
2. Die Charcot-Neuro-Osteoarthropathie ist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation der Polyneuropathie. Meistens tritt es bei Patienten mit Diabetes mit Neuropathie an den Füßen auf. Sie ist mit Entzündungen, Hyperämie, Knochenverformung und Gelenkluxation verbunden. Die Pathogenese ist nicht gut verstanden: Die hyperämische Reaktion der Haut auf äußere Reize ist erhöht, aber wir wissen nicht, ob diese Hyperämie das Ergebnis einer primären Hypervaskularität oder eines Anstiegs primärer Zytokine ist. Unser Forschungsmodell gibt uns die Möglichkeit zu untersuchen, ob: die lokale Zytokinproduktion bei Patienten mit Diabetes-Typ mit Neuropathie und einer Vorgeschichte von Charcot-Osteoarthropathie nach Scherkraftanwendung auf die Haut im Vergleich zu Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Neuropathie erhöht ist.

Studienpopulation:

Gruppe A:

• Gesunde Freiwillige
• > 40 Jahre

Gruppe B;

• Patienten mit Diabetes Mellitus Typ 2 (DM) ohne Neuropathie
• Alter > 40 Jahre
• Valk-Score < 4

Gruppe C:

• Patienten mit DM Typ 2 mit Neuropathie
• Alter > 40 Jahre
• Valk-Score > 4

Gruppe D

• Patienten mit (vor)bestehender Charcot-Osteoarthropathie
• Alter > 40 Jahre

• Valk-Score > 4 Primäre Studienparameter/Ergebnis der Studie

  1. Verhältnis von IL-1 α/Gesamtprotein
  2. Durchblutung der Haut (im Fluss)
  3. Erythemindex der Haut

Der Teilnehmer wird gebeten, seinen linken Arm auf ein Stützkissen zu legen. Dann markieren wir einen Bereich von 2,5 cm x 3 cm mit einem Permanentmarker an der plantaren Seite des linken Unterarms und die klebende Seite eines Sebutape wird innerhalb dieses Bereichs platziert, um die IL-1α/Gesamtproteinkonzentrationen in einem Non zu sammeln - Belastungssituation (Ereignis 1) für zwei Minuten. Zweitens messen wir den kutanen Blutzellfluss innerhalb der Grenzen des markierten Bereichs mit einem Laserdoppler. Abschließend messen wir den Erythemindex in diesem Bereich mit einem Kolorimeter. Dann legen wir das Scherpolster über die markierte Stelle und üben eine halbe Stunde lang 9,8 Newton (N) Druck mit 19 N Scherkraft aus. Nach diesem Zeitraum wird ein neues Sebutape für zwei Minuten platziert, gefolgt von einem kutanen Blutzellenfluss und einer Messung des Erythemindex innerhalb der Grenzen des markierten Bereichs. Wir wiederholen diese Maßnahmen nach 15 Minuten, 30 Minuten, 45 Minuten und 60 Minuten. Gleichzeitig haben wir das gleiche Experiment am rechten Arm durchgeführt, aber anstatt diesen Arm mit Scherkraft und Druck zu belasten, wenden wir nur 9,8 an N-Druck an diesem Arm. Die gleichen Maßnahmen mit Sebutape, Laserdoppler und Kolorimeter werden vor und nach Belastung der Haut durchgeführt. Die Maßnahmen werden bei 15 Minuten, 30 Minuten, 45 Minuten und 60 Minuten wiederholt.

Ergebnisse; IL-1alpha/Gesamtprotein-Verhältnis Kutaner Blutzellfluss Erythema-Index