好酸球性食道炎患者におけるスクラルファートスラリーの効果 (EoE)

好酸球性食道炎 (EoE) は、慢性食道症状を有する患者における濃厚な食道好酸球増多症を特徴とする Th2 型アレルギー媒介性疾患です。 好酸球性食道炎のメカニズムの 1 つは、食道粘膜内の抗原認識細胞への食物抗原の曝露であり、慢性的なアレルギーに基づく炎症反応を開始します [1、2]。 この露出は、食道上皮細胞間の細胞間空間 (DIS) の拡張 (海綿症と呼ばれる) によって促進されると考えられています。 これは、次のことを実証したいくつかの研究によって立証されています。まず、DIS は活動性 EoE 患者の生検で一般的に見られ、ステロイド療法で回復します [3]。第二に、DIS は、Ussing Chambers で評価された粘膜生検における経上皮小分子フラックスによって示されるように、食道上皮透過性の増加の生理学的実証と相関し [4]、第三に、DIS は、フィラグリンなどの特定の上皮タイトジャンクションタンパク質の発現低下と関連している [3]。 ]。 したがって、アレルゲンによって開始される炎症につながる EoE の一連のイベントには、タイトジャンクションタンパク質のダウンレギュレーション、表面上皮の細胞間スペースの拡張、それに続く透過性の増加、および食物抗原への曝露の促進が含まれます。

利用可能な現在の治療法、局所ステロイド、およびEoE患者のサブセットでは、プロトンポンプ阻害剤が上皮透過性を改善する可能性があります。 残念なことに、プロトンポンプ阻害剤の場合、その治療効果が持続しないことを示唆する初期のデータがあります。 ステロイドの使用により、飲み込んだステロイドの継続的な使用の長期的な副作用がどうなるかという懸念があります. もう 1 つの代替治療である食事制限療法は、患者に合わせて調整することが難しく、ほとんどの成人患者には実用的ではありません。 その結果、EoE には代替治療が必要です。

スクラルファートは、酸消化性疾患の治療のために開発された医薬品です。 胃十二指腸粘膜潰瘍などの病変の治癒における作用機序はまだ不明ですが、「細胞保護」剤として説明されています。 この保護を担ういくつかのメカニズムが提案されています。 これらには、露出した浸食領域への結合と保護、プロスタグランジン産生の増加、血管の流れの改善、および粘液産生の増加が含まれます。 この化合物は、胃粘膜の電位差を増大させることも示されており、イオンの流れの減少を示唆しています。 調査官は、EoE での粘膜インピーダンスの測定で示しました。これは、好酸球性食道炎の魅力的な治療法となる可能性のある細胞間スペースの閉鎖に関連している可能性があります。 さらに、スクラルファートの副作用プロファイルは優れており、全身吸収はほとんどありません。 スクラルファートはカテゴリー（B）の薬であり、出産年齢の女性にとって安全です.