慢性閉塞性肺疾患における運動不耐症のメカニズム (COPD)

1: COPDでは内皮機能が障害されていますか? 他の慢性心血管疾患は内皮機能不全に関連しており、内皮は血管緊張、組織血流、凝固および炎症過程の調節において重要な役割を果たしています。 内皮機能不全の具体的な原因は依然として不明ですが、身体活動の不活発、慢性全身性炎症、喫煙はすべて内皮異常と関連していることが知られています。

2. COPD では筋交感神経活動 (MSNA) が増加しますか? 骨格筋への血流のバランスのとれた調節は、病態生理学によって妨げられる可能性があり、そのため、COPD患者に見られる運動不耐症や骨格筋の減少に寄与する可能性があります。骨格筋の血流は、組織の酸素要求量に合わせて厳密に調節されており、酸素要求量を満たすように適応されています。エネルギー要件。 身体活動中、交感神経系が活性化され (「運動昇圧反射」)、換気量、心拍数が増加し、不活動組織から活動組織への心拍出量の再配分が行われます。 身体器官への心拍出量の再配分は不均一です。 運動強度が増加すると、骨格筋、呼吸筋、心筋への血流が増加しますが、胃腸、腎臓、生殖組織への血流は減少します。 運動中の血圧はほとんど変化しないため、血管コンダクタンスの変化によって血流の再分配が引き起こされます。 これらのコンダクタンスの変化は、ノルアドレナリン（NA）の交感神経流出の増加によって引き起こされる全体的な血管収縮と、働いている骨格筋、心筋、呼吸筋に供給する血管床の血管拡張によって引き起こされます。