Mekanismer for træningsintolerance ved kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD)

1: Er endotelfunktionen nedsat ved KOL? Andre kroniske hjerte-kar-sygdomme er forbundet med endotel dysfunktion, og endotelet spiller en vigtig rolle i regulering af vaskulær tonus, vævsblodgennemstrømning, koagulation og inflammationsprocessen. Selvom de specifikke årsager til endoteldysfunktion forbliver uklare, er fysisk inaktivitet, kronisk systemisk inflammation og rygning alle kendt for at være forbundet med endotelabnormitet.

2. Er muskelsympatisk nerveaktivitet (MSNA) øget ved KOL? En afbalanceret regulering af blodgennemstrømningen til skeletmuskulaturen kan forstyrres af patofysiologi og kan derfor bidrage til den træningsintolerance og skeletmuskelnedbrydning, som ses hos patienter med KOL. Skeletmuskulaturens blodgennemstrømning er stramt reguleret til at matche vævets iltbehov og er således tilpasset til at imødekomme energibehov. Ved fysisk aktivitet aktiveres det sympatiske nervesystem ("træningspressorrefleks"), hvilket resulterer i øget ventilation, hjertefrekvens og en omfordeling af hjertevolumen fra inaktivt til aktivt væv. Omfordelingen af ​​hjertets output til kroppens organer er heterogen. Blodgennemstrømningen til skelet-, åndedræts- og hjertemuskler øges, når træningsintensiteten øges, hvorimod blodtilførslen til mave-tarm-, nyre- og reproduktivt væv falder. Da blodtrykket under træning forbliver stort set uændret, er omfordelingen af ​​blodgennemstrømningen forårsaget af ændringer i vaskulær ledningsevne. Disse konduktansændringer er forårsaget af en generel vasokonstriktion induceret af den øgede sympatiske udstrømning af noradrenalin (NA) og en vasodilatation af vaskulære lejer, der forsyner den arbejdende skelet-, hjerte- og respiratoriske muskel.