Mekanismer for treningsintoleranse ved kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD)

1: Er endotelfunksjonen svekket ved KOLS? Andre kroniske kardiovaskulære sykdommer er assosiert med endoteldysfunksjon, og endotelet spiller en viktig rolle i å regulere vaskulær tonus, vevsblodstrøm, koagulasjon og betennelsesprosessen. Selv om de spesifikke årsakene til endoteldysfunksjon fortsatt er uklare, er fysisk inaktivitet, kronisk systemisk betennelse og røyking kjent for å være assosiert med endotelavvik.

2. Er muskelsympatisk nerveaktivitet (MSNA) økt ved KOLS? En balansert regulering av blodstrømmen til skjelettmuskulaturen kan forstyrres av patofysiologi og kan derfor bidra til treningsintoleranse og utarming av skjelettmuskulatur hos pasienter med KOLS. Blodstrømmen i skjelettmuskulaturen er tett regulert for å matche oksygenbehovet i vevet og er dermed tilpasset for å møte vevets oksygenbehov. energibehov. Ved fysisk aktivitet aktiveres det sympatiske nervesystemet ("treningspressorrefleks"), noe som resulterer i økt ventilasjon, hjertefrekvens og en omfordeling av hjertevolum fra inaktivt til aktivt vev. Omfordelingen av hjertevolum til kroppens organer er heterogen. Blodstrømmen til skjelett-, luftveis- og hjertemuskulaturen øker når treningsintensiteten øker, mens blodstrømmen til mage-, nyre- og reproduktivt vev avtar. Ettersom blodtrykket under trening forblir stort sett uendret, er omfordelingen av blodstrømmen forårsaket av endringer i vaskulær konduktans. Disse konduktansendringene er forårsaket av en generell vasokonstriksjon indusert av økt sympatisk utstrømning av noradrenalin (NA), og en vasodilatasjon av vaskulære senger som forsyner den fungerende skjelett-, hjerte- og respirasjonsmuskelen.