Mechanismen der Belastungsintoleranz bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD)

1: Ist die Endothelfunktion bei COPD beeinträchtigt? Andere chronische Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind mit einer endothelialen Dysfunktion verbunden, und das Endothel spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Gefäßtonus, der Gewebedurchblutung, der Gerinnung und des Entzündungsprozesses. Obwohl die spezifischen Ursachen einer Endothelfunktionsstörung weiterhin unklar sind, sind körperliche Inaktivität, chronische systemische Entzündungen und Rauchen bekanntermaßen mit einer Endothelanomalie verbunden.

2. Ist die muskuläre sympathische Nervenaktivität (MSNA) bei COPD erhöht? Eine ausgewogene Regulierung des Blutflusses zu den Skelettmuskeln kann durch Pathophysiologie gestört sein und daher zur Belastungsunverträglichkeit und zum Abbau der Skelettmuskulatur beitragen, die bei Patienten mit COPD beobachtet werden Energiebedarf. Bei körperlicher Aktivität wird das sympathische Nervensystem aktiviert („Belastungsdruckreflex“), was zu einer erhöhten Ventilation, Herzfrequenz und einer Umverteilung des Herzzeitvolumens vom inaktiven zum aktiven Gewebe führt. Die Umverteilung des Herzzeitvolumens auf die Körperorgane ist heterogen. Mit zunehmender Trainingsintensität steigt die Durchblutung der Skelett-, Atem- und Herzmuskulatur, während die Durchblutung des Magen-Darm-, Nieren- und Fortpflanzungsgewebes abnimmt. Da der Blutdruck während des Trainings weitgehend unverändert bleibt, wird die Umverteilung des Blutflusses durch Veränderungen der Gefäßleitfähigkeit verursacht. Diese Leitfähigkeitsänderungen werden durch eine allgemeine Vasokonstriktion verursacht, die durch den erhöhten sympathischen Ausfluss von Noradrenalin (NA) und eine Vasodilatation der Gefäßbetten hervorgerufen wird, die den arbeitenden Skelett-, Herz- und Atemmuskel versorgen.