Liikunta-intoleranssin mekanismit kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa (COPD)

1: Onko endoteelin toiminta heikentynyt COPD:ssä? Muut krooniset sydän- ja verisuonitaudit liittyvät endoteelin toimintahäiriöön, ja endoteelillä on tärkeä rooli verisuonten sävyn, kudosten verenvirtauksen, hyytymisen ja tulehdusprosessin säätelyssä. Vaikka endoteelin toimintahäiriön erityiset syyt ovat edelleen epäselviä, fyysisen passiivisuuden, kroonisen systeemisen tulehduksen ja tupakoinnin tiedetään liittyvän endoteelin poikkeavuuteen.

2. Onko lihassympaattisen hermon aktiivisuus (MSNA) lisääntynyt COPD:ssä? Patofysiologia saattaa häiritä luustolihasten verenvirtauksen tasapainoista säätelyä, ja se voi siksi edistää keuhkoahtaumatautipotilailla havaittua harjoitusintoleranssia ja luustolihasten heikkenemistä. Luustolihasten verenkiertoa säädellään tiukasti kudosten hapentarpeen mukaan ja se on siten mukautettu vastaamaan energiavaatimukset. Fyysisen toiminnan aikana sympaattinen hermosto aktivoituu ("harjoituspainerefleksi"), mikä lisää ventilaatiota, sykettä ja sydämen minuuttimäärän jakautumista uudelleen inaktiivisista aktiivisiin kudoksiin. Sydämen minuuttimäärän uudelleenjakautuminen kehon elimiin on heterogeenista. Verenvirtaus luusto-, hengitys- ja sydänlihakseen lisääntyy harjoituksen intensiteetin kasvaessa, kun taas verenkierto ruoansulatuskanavassa, munuaisissa ja lisääntymiskudoksissa vähenee. Koska verenpaine harjoituksen aikana pysyy pääosin ennallaan, verenvirtauksen uudelleenjakautuminen johtuu verisuonten johtavuuden muutoksista. Nämä konduktanssimuutokset johtuvat yleisestä verisuonten supistumisesta, jonka aiheuttaa noradrenaliinin (NA) lisääntynyt sympaattinen ulosvirtaus, ja verisuonten laajeneminen, jotka tarjoavat toimivaa luusto-, sydän- ja hengityslihasta.