Mechanizmy nietolerancji wysiłku w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (COPD)

1: Czy funkcja śródbłonka jest upośledzona w POChP? Inne przewlekłe choroby sercowo-naczyniowe są związane z dysfunkcją śródbłonka, a śródbłonek odgrywa ważną rolę w regulacji napięcia naczyniowego, ukrwienia tkanek, krzepnięcia i procesu zapalnego. Chociaż konkretne przyczyny dysfunkcji śródbłonka pozostają niejasne, wiadomo, że brak aktywności fizycznej, przewlekłe zapalenie ogólnoustrojowe i palenie tytoniu są związane z nieprawidłowościami śródbłonka.

2. Czy aktywność mięśniowego nerwu współczulnego (MSNA) jest zwiększona w POChP? Zrównoważona regulacja przepływu krwi do mięśni szkieletowych może być zaburzona przez patofizjologię i dlatego może przyczyniać się do nietolerancji wysiłku i wyczerpania mięśni szkieletowych obserwowanego u pacjentów z POChP. wymagania energetyczne. Podczas aktywności fizycznej aktywowany jest współczulny układ nerwowy („odruch presyjny ćwiczeń”), co skutkuje zwiększoną wentylacją, częstością akcji serca i redystrybucją pojemności minutowej serca z tkanek nieaktywnych do aktywnych. Redystrybucja pojemności minutowej serca do narządów ciała jest niejednorodna. Przepływ krwi do mięśni szkieletowych, oddechowych i sercowych zwiększa się wraz ze wzrostem intensywności ćwiczeń, podczas gdy przepływ krwi do tkanek przewodu pokarmowego, nerek i narządów rozrodczych maleje. Ponieważ ciśnienie krwi podczas ćwiczeń pozostaje w dużej mierze niezmienione, redystrybucja przepływu krwi jest spowodowana zmianami w przewodnictwie naczyniowym. Te zmiany przewodnictwa są spowodowane ogólnym zwężeniem naczyń wywołanym zwiększonym współczulnym odpływem noradrenaliny (NA) i rozszerzeniem naczyń krwionośnych zaopatrujących pracujący mięsień szkieletowy, sercowy i oddechowy.