Mechanismen van inspanningsintolerantie bij chronische obstructieve longziekte (COPD)

1: Is de endotheelfunctie aangetast bij COPD? Andere chronische hart- en vaatziekten worden in verband gebracht met endotheliale disfunctie, en het endotheel speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de vasculaire tonus, weefseldoorbloeding, stolling en het ontstekingsproces. Hoewel de specifieke oorzaken van endotheliale disfunctie onduidelijk blijven, is bekend dat fysieke inactiviteit, chronische systemische ontsteking en roken geassocieerd zijn met endotheelafwijkingen.

2. Is spiersympathische zenuwactiviteit (MSNA) verhoogd bij COPD? Een evenwichtige regulatie van de bloedtoevoer naar skeletspieren kan verstoord zijn door pathofysiologie en kan daarom bijdragen aan de inspanningsintolerantie en skeletspierdepletie die worden gezien bij patiënten met COPD. energie eisen. Tijdens fysieke activiteit wordt het sympathische zenuwstelsel geactiveerd ("exercise pressor reflex"), wat resulteert in verhoogde ventilatie, hartslag en een herverdeling van cardiale output van inactieve naar actieve weefsels. De herverdeling van het hartminuutvolume naar de lichaamsorganen is heterogeen. De bloedtoevoer naar de skelet-, ademhalings- en hartspier neemt toe naarmate de trainingsintensiteit toeneemt, terwijl de bloedtoevoer naar gastro-intestinale, nier- en voortplantingsweefsels afneemt. Aangezien de bloeddruk tijdens het sporten grotendeels onveranderd blijft, wordt de herverdeling van de bloedstroom veroorzaakt door veranderingen in de vasculaire geleiding. Deze geleidingsveranderingen worden veroorzaakt door een algehele vasoconstrictie veroorzaakt door de verhoogde sympathische uitstroom van noradrenaline (NA), en een vasodilatatie van vaatbedden die de werkende skelet-, hart- en ademhalingsspier voeden.