急性体重増加と急性カロリー欠乏が骨髄脂肪組織に及ぼす影響

骨髄脂肪細胞は、骨髄微小環境の構成要素として同定されています。 骨髄脂肪が、ヒトの骨ミネラルとエネルギー代謝の両方で重要な生理学的役割を果たしていることを示唆する証拠が存在します。 研究は、栄養状態、特に体脂肪分布が骨髄脂肪において重要である可能性があることを示しています. 例えば、低体脂肪の状態である神経性無食欲症は、骨髄脂肪の増加と骨密度の低下に関連しています。 しかし、これが神経性食欲不振症で発生する栄養不足または他のホルモンの変化に直接反応しているのかどうかは不明です. チアゾリジンジオンやグルココルチコイドなど、脂肪の再分布を引き起こし、低骨量に関連することが知られている薬物も、骨髄脂肪細胞の蓄積を刺激することが示されています。 したがって、骨髄脂肪、骨量、体脂肪蓄積とそれらのホルモン調節因子との関係は動的なものであり、まだよく理解されていません. 研究では、高い骨髄脂肪と低い骨塩密度 (BMD) との間に反比例の関係があることが示されていますが、骨髄脂肪組織の生理学的役割は定義されておらず、ヒトのホルモン因子との関係も明らかにされていません。 ミネラルおよびエネルギー代謝における骨髄脂肪組織 (MAT) の役割は、多くの病理学的状態が骨髄脂肪の増加に関連しているという事実によってさらに裏付けられています。 内臓脂肪組織、筋細胞内脂質 (IMCL)、肝臓内脂質 (IHL)、および血清トリグリセリド (これらはすべて肥満で上昇します) も MAT の正の予測因子ですが、ヒトの急激な体重増加が骨髄脂肪の上昇をもたらすかどうかは不明です。 したがって、急激な体重増加と急激な栄養不足の間の骨髄脂肪の変化を観察することは、エネルギーの恒常性における骨髄脂肪の役割の理解を促進します。 骨形成のマーカーがわずか 4 日間の断食で劇的に減少することは知られていますが、生理学的な合図に反応して骨髄脂肪がどの程度速く変化するかは不明です。 ラットモデルでは、宇宙で14日後に骨髄脂肪の増加が観察され、骨髄脂肪の変化がヒトモデルでも急激に起こる可能性があることを示唆しています.