Влияние резкого увеличения веса и резкого дефицита калорий на жировую ткань костного мозга

Адипоциты костного мозга были идентифицированы как компонент микроокружения костного мозга. Имеются данные, свидетельствующие о том, что жир костного мозга играет важную физиологическую роль как в минеральном, так и в энергетическом обмене костей у человека. Исследования показали, что состояние питания, особенно распределение жира в организме, может иметь важное значение для жировых отложений костного мозга. Например, нервная анорексия, состояние с низким содержанием жира в организме, связано с повышенным ожирением костного мозга и низкой минеральной плотностью костей. Однако неизвестно, является ли это прямой реакцией на лишение питания или другие гормональные изменения, происходящие при нервной анорексии. Известно, что препараты, вызывающие перераспределение жира и связанные с низкой костной массой, такие как тиазолидиндионы и глюкокортикоиды, также стимулируют накопление адипоцитов костного мозга. Следовательно, взаимосвязь между жиром костного мозга, костной массой, жировыми отложениями тела и их гормональными регуляторами является динамической и еще недостаточно изученной. Хотя исследования показали обратную связь между высокой степенью ожирения костного мозга и низкой минеральной плотностью костной ткани (МПКТ), физиологическая роль жировой ткани костного мозга и ее связь с гормональными факторами у человека не определены. Роль костномозговой жировой ткани (ЖТК) в минеральном и энергетическом обмене дополнительно подтверждается тем фактом, что ряд патологических состояний связан с повышенной костномозговой жировой тканью. Висцеральная жировая ткань, внутримиоцеллюлярные липиды (IMCL), внутрипеченочные липиды (IHL) и триглицериды сыворотки, все из которых повышены при ожирении, также являются положительными предикторами MAT, но неизвестно, приводит ли резкое увеличение веса у людей к повышенному ожирению костного мозга. Таким образом, наблюдение за изменениями в костномозговом жире во время резкого увеличения веса и острой недостаточности питания будет способствовать пониманию роли костномозгового жира в энергетическом гомеостазе. Хотя известно, что маркеры костеобразования резко уменьшаются уже после 4 дней голодания, неизвестно, насколько быстро может измениться жировая ткань костного мозга в ответ на физиологические сигналы. В модели на крысах после 14 дней пребывания в космосе наблюдалось увеличение костного жира, что позволяет предположить, что изменения в жировой ткани костного мозга могут возникать остро и в человеческой модели.