努力中の脳 : 呼吸器疾患患者における低酸素症の影響 (NEUROX)

脳の酸素化は、CaO2 と脳血流 (CBF) の積によって決定されます。どちらか一方を変更すると、ニューロンの O2 利用可能性に影響を与える可能性があります。

PaO2 の効果に加えて、CBF は PaCO2 によっても調節されます。 低酸素状態での努力中、PaCO2 の潜在的な減少に関連する PaO2 の低下、したがって CBF の低下は、脳の O2 の需要と供給の間に重要なめまいを引き起こす可能性があります。

ちょうど運動皮質の生成が運動指令を生成するように、低酸素症は中枢神経細胞の反応に重大な問題を引き起こす可能性があるようです.

研究によると、重度の低酸素状態での運動は、脳の酸素化と運動指令にとって必要な脅威となり、結果として運動能力が低下することが示唆されています。

このプロジェクトは、慢性呼吸器疾患に苦しむ患者の脳機能に対する低酸素症の影響を研究することを目的としています。 血液中のガスの異常を修正するための治療前後の低酸素被験者に生じる点滴および脳酸素化、皮質興奮および運動指令を含む、休息中または運動中の脳の神経生理学的反応。

この研究では、学際的で補足的な方法論的アプローチを使用します。点滴と脳の酸素化を評価するための近赤外分光法（NIRS）、CBF、神経刺激手順、および皮質興奮性を評価するための筋電図検査（EMG）、中枢活性化と運動のレベルの測定指図。

この研究の目標は次のとおりです。

• 点滴と脳の酸素化、大脳皮質の興奮性、随意活性化のメカニズム、および健康な対照被験者と比較した慢性低酸素症患者の努力に対する中枢性疲労を測定します。
• さまざまなレベルの脳タスクを含む、単純なタスクと二重のタスクで、移動パラメーターと姿勢造影の混乱を分析します。
• 慢性閉塞性肺疾患 (COPD) に苦しむ患者の動脈酸素化の改善が、点滴および脳の酸素化、皮質興奮性、随意活性化および中枢性疲労のメカニズムに及ぼす急性効果を分析します。
• 同じパラメーターを使用して、閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) に苦しむ患者に対する持続気道陽圧 (CPAP) による治療の効果を評価します。