単球化学誘引物質タンパク質-1の歯肉溝液レベル (MCP-1)

侵襲性歯周炎 (AgP) の患者は、全身的に健康な若年者によくみられる急速で重度の歯周破壊と診断されます (Armitage、1999 年)。 周病原性細菌は開始に不可欠ですが、これだけでは臨床状態/表現型の発現と重症度の原因にはならず (Offenbacher et al., 2008)、宿主と細菌負荷の間の不均衡が示唆されています (Kinane et al., 2007)。 . 細菌のバイオフィルムに対する反応は、宿主の免疫系によって決定され (Mahanonda and Pichyangkul, 2007, Amano, 2010)、遺伝的および環境的要因が変化し、個人が歯周病にかかりやすくなったり、抵抗力が強くなったりする可能性があります (Kulkarni and Kinane, 2014)。

障害のある、または過炎症性宿主反応が侵襲性歯周炎の進行の原因であるかどうかの役割は、議論のトピックでした. このトピックに関して、シャドックスら。 (2016) LAgP 被験者から収集された全血標本を研究し、健康または病気の部位から生成されたプラーク サンプルで刺激しました。 その結果、細菌刺激の内容に関係なく、LAgP被験者は過炎症反応を示しました。 別の研究では、過剰炎症応答者の LAgP 被験者は臨床パラメーターの最小の減少を示しましたが、逆に、低応答者は治療後に最大の減少を示しました (Allin et al., 2016)。 同様に、Garrison と Nichols (1989) は、過炎症性単球表現型が歯周破壊において決定論的である可能性があると報告しました。 前述の調査結果を考慮して、この研究の目的は、健康な被験者と AgP 被験者の GCF MCP-1 レベルを推定し、LAgP と GAgP の MCP-1 レベルを比較して、LAgP と GAgP の発生を区別するための予測値/役割を確立することです。 .

この横断的研究では、80 人の AgP と 80 人の年齢と性別が一致した歯周病の健康な (H) コントロールを含む合計 160 人の被験者が募集されました。 プラーク インデックス (PI)、歯肉インデックス (GI)、プロピング深度 (PD)、および臨床的アタッチメント ロス (CAL) を含む臨床的歯周測定が実施されました。 GCF サンプルは、50 LAgP、30 GAgP、および 80 H を含む 160 人の患者から収集されました。GCF サンプルの体積は、電子デバイス (Periotron 8000、OroFlow Inc.) によって測定され、GCF MCP-1 は、酵素結合免疫吸着アッセイによって測定されました。 ELISA」。