Monosyyttien kemoattraktanttiproteiini-1:n ienraon nestetasot (MCP-1)

Potilailla, joilla on aggressiivinen parodontiitti (AgP), diagnosoidaan nopea ja vakava periodontaalinen tuho yleensä nuoremmilla systeemisesti terveillä yksilöillä (Armitage, 1999). Vaikka peripatogeeniset bakteerit ovat välttämättömiä aloituksen kannalta, tämä ei yksin ole vastuussa kliinisen tilan/fenotyypin ilmenemisestä ja vakavuudesta (Offenbacher et al., 2008), mikä viittaa epätasapainoon isännän ja bakteerikuorman välillä (Kinane et al., 2007). . Vasteen bakteerien biofilmille määrää isännän immuunijärjestelmä (Mahanonda ja Pichyangkul, 2007, Amano, 2010), jossa geneettiset ja ympäristötekijät muuttuvat ja voivat tehdä yksilöistä herkempiä tai vastustuskykyisempiä parodontaalisairauksille (Kulkarni ja Kinane, 2014).

Keskustelun aiheena on ollut se, onko isännän heikentynyt vai hyperinflammatorinen vaste vastuussa aggressiivisen parodontiitin etenemisestä. Mitä tulee tähän aiheeseen Shaddox et al. (2016) tutki LAgP-potilailta kerättyjä kokoverinäytteitä, joita stimuloitiin terveistä tai sairaista paikoista saadulla plakkinäytteellä. Ja tuloksena LAgP-potilailla oli hyperinflammatorinen vaste bakteeriärsykkeen sisällöstä riippumatta. Eräässä toisessa tutkimuksessa LAgP-potilailla, joilla oli hyperinflammatorinen hoitovaste, kliiniset parametrit laskivat vähiten, päinvastoin heikon vasteen saaneet osoittivat eniten laskua hoidon jälkeen (Allin et al., 2016). Samalla tavalla Garrison ja Nichols (1989) raportoivat, että hyperinflammatorinen monosyyttifenotyyppi voi olla deterministinen periodontaalin tuhoutumisessa. Edellä mainittujen havaintojen valossa tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida terveiden ja AgP-potilaiden GCF MCP-1 -tasoja ja verrata MCP-1-tasoja LAgP:n ja GAgP:n välillä sen ennustavan arvon/roolin määrittämiseksi LAgP:n ja GAgP:n kehityksen erottamisessa. .

Tähän poikkileikkaustutkimukseen otettiin mukaan yhteensä 160 koehenkilöä, mukaan lukien 80 AgP:tä ja 80-vuotiaita ja ikään ja sukupuoleen sopivia periodontaalisesti terveitä (H) verrokkeja. Suoritettiin kliiniset periodontaaliset mittaukset, mukaan lukien plakkiindeksi (PI), ienindeksi (GI), tukisyvyys (PD) ja kliinisen kiinnittymisen menetys (CAL). GCF-näytteet kerättiin 160 potilaalta, mukaan lukien 50 LAgP, 30 GAgP ja 80 H. GCF-näytteiden tilavuus mitattiin elektronisella laitteella (Periotron 8000, OroFlow Inc.) ja GCF MCP-1 mitattiin entsyymi-immunosorbenttimäärityksellä. ELISA".