Gingiva-Crevicular-Flüssigkeitsspiegel von Monozyten-Chemoattractant-Protein-1 (MCP-1)

Patienten mit aggressiver Parodontitis (AgP) werden häufig bei jüngeren systemisch gesunden Personen als schnelle und schwere parodontale Zerstörung diagnostiziert (Armitage, 1999). Obwohl periopathogene Bakterien für die Initiierung essentiell sind, ist dies allein nicht für die Manifestation und Schwere des klinischen Status/Phänotyps verantwortlich (Offenbacher et al., 2008), was auf ein Ungleichgewicht zwischen Wirt und Bakterienlast hindeutet (Kinane et al., 2007) . Die Reaktion auf bakteriellen Biofilm wird durch das Immunsystem des Wirts bestimmt (Mahanonda und Pichyangkul, 2007, Amano, 2010), in dem sich genetische und Umweltfaktoren modifizieren und Individuen anfälliger oder resistenter gegen Parodontalerkrankungen machen können (Kulkarni und Kinane, 2014).

Die Rolle, ob eine beeinträchtigte oder eine hyperinflammatorische Wirtsantwort für das Fortschreiten einer aggressiven Parodontitis verantwortlich ist, war ein Diskussionsthema. Zu diesem Thema haben Shaddox et al. (2016) untersuchten die Vollblutproben, die von LAgP-Probanden entnommen und mit Plaqueproben stimuliert wurden, die von gesunden oder erkrankten Stellen stammten. Und als Ergebnis zeigten LAgP-Subjekte eine hyperinflammatorische Reaktion, unabhängig vom Inhalt des bakteriellen Stimulus. In einer anderen Studie zeigten LAgP-Patienten mit hyperinflammatorischem Ansprechen die geringste Reduktion der klinischen Parameter, im Gegensatz dazu zeigten Low-Responder die höchsten Reduktionen nach der Behandlung (Allin et al., 2016). In ähnlicher Weise berichteten Garrison und Nichols (1989), dass der hyperinflammatorische Monozyten-Phänotyp für die parodontale Zerstörung deterministisch sein kann. In Anbetracht der oben genannten Ergebnisse besteht das Ziel dieser Studie darin, die GCF-MCP-1-Spiegel von gesunden und AgP-Probanden abzuschätzen und die MCP-1-Spiegel zwischen LAgP und GAgP zu vergleichen, um ihren prädiktiven Wert / ihre Rolle für die Unterscheidung von LAgP- und GAgP-Entwicklung zu ermitteln .

Insgesamt 160 Probanden, darunter 80 AgP und 80 alters- und geschlechtsangepasste parodontal gesunde (H) Kontrollpersonen, wurden in diese Querschnittsstudie rekrutiert. Klinische parodontale Messungen einschließlich Plaqueindex (PI), Gingivaindex (GI), Stütztiefe (PD) und klinischem Attachmentverlust (CAL) wurden durchgeführt. GCF-Proben wurden von 160 Patienten gesammelt, darunter 50 LAgP, 30 GAgP und 80 H. Das Volumen der GCF-Proben wurde mit einem elektronischen Gerät (Periotron 8000, OroFlow Inc.) gemessen und GCF MCP-1 wurde mit einem Enzyme-Linked Immunosorbent Assay gemessen. ELISA".