- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT02927704
Livelli del fluido crevicolare gengivale della proteina-1 chemiotattica dei monociti (MCP-1)
Livelli del liquido crevicolare gengivale della proteina-1 chemiotattica dei monociti nei pazienti con parodontite aggressiva
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Ai pazienti con parodontite aggressiva (AgP) viene diagnosticata una rapida e grave distruzione parodontale comunemente negli individui più giovani sistematicamente sani (Armitage, 1999). Sebbene i batteri periopatogeni siano essenziali per l'iniziazione, questo da solo non è responsabile della manifestazione e della gravità dello stato clinico/fenotipo (Offenbacher et al., 2008), suggerendo uno squilibrio tra ospite e carica batterica (Kinane et al., 2007) . La risposta al biofilm batterico è determinata dal sistema immunitario dell'ospite (Mahanonda e Pichyangkul, 2007, Amano, 2010) in cui i fattori genetici e ambientali si modificano e possono rendere gli individui più suscettibili o resistenti alle malattie parodontali (Kulkarni e Kinane, 2014).
Il ruolo del fatto che una risposta dell'ospite compromessa o iperinfiammatoria sia responsabile della progressione della parodontite aggressiva è stato un argomento di discussione. Riguardo a questo argomento Shaddox et al. (2016) hanno studiato i campioni di sangue intero raccolti da soggetti LAgP e stimolati con campioni di placca generati da siti sani o malati. Di conseguenza, i soggetti LAgP hanno mostrato una risposta iperinfiammatoria indipendentemente dal contenuto dello stimolo batterico. In un'altra ricerca i soggetti con risposta iperinfiammatoria LAgP hanno presentato le riduzioni più basse dei parametri clinici, al contrario i soggetti con risposta bassa hanno mostrato le riduzioni più elevate dopo il trattamento (Allin et al., 2016). Allo stesso modo Garrison e Nichols (1989) hanno riportato che il fenotipo monocitario iper-infiammatorio può essere deterministico nella distruzione parodontale. Alla luce dei risultati di cui sopra, lo scopo di questo studio è stimare i livelli di GCF MCP-1 di soggetti sani e AgP e confrontare i livelli di MCP-1 tra LAgP e GAgP per stabilire il suo valore/ruolo predittivo per distinguere lo sviluppo di LAgP e GAgP .
In questo studio trasversale sono stati reclutati un totale di 160 soggetti, inclusi 80 AgP e 80 controlli parodontalmente sani (H) abbinati per età e sesso. Sono state eseguite misurazioni parodontali cliniche tra cui indice di placca (PI), indice gengivale (GI), profondità di proping (PD) e perdita di attacco clinico (CAL). I campioni di GCF sono stati raccolti da 160 pazienti, inclusi 50 LAgP, 30 GAgP e 80 H. Il volume dei campioni di GCF è stato misurato mediante un dispositivo elettronico (Periotron 8000, OroFlow Inc.) e il GCF MCP-1 è stato misurato mediante un test di immunoassorbimento enzimatico " ELISA".
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Il gruppo di controllo parodontalmente sano (n: 80) aveva < 3 mm PD, < 2 GI e nessun segno di perdita di attacco interprossimale e una storia di malattia parodontale.
- Il gruppo AgP includeva individui con diagnosi di AgP localizzata (LAgP) o generalizzata (GAgP) che erano altrimenti sani. Perdita di attacco parodontale ≥4 mm accompagnata da perdita ossea interprossimale senza recessione gengivale che non interessava più di due denti permanenti, diversi dai primi molari e dagli incisivi sono stati diagnosticati con LAgP (n: 50); i pazienti con coinvolgimento di almeno tre denti, diversi dai primi molari e dagli incisivi con una perdita di attacco ≥4 mm accompagnata da perdita ossea interprossimale senza recessione gengivale sono stati diagnosticati con GAgP (n: 30).
Criteri di esclusione:
- Pazienti che hanno malattie o condizioni sistemiche che potrebbero influenzare il parodonto
- infezione da virus dell'epatite e/o dell'immunodeficienza
- una storia di trattamento parodontale e terapia antibiotica entro i 6 mesi
- < 16 denti in bocca
- Sono stati esclusi i soggetti che avevano fumato ed erano in trattamento ortodontico.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Modelli osservazionali: Caso di controllo
- Prospettive temporali: Trasversale
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
Intervento / Trattamento |
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caso (parodontite aggressiva)
Per ogni soggetto è stato eseguito un singolo intervento.
Il campione di fluido crevicolare gengivale è stato ottenuto insieme alle misurazioni cliniche in questo intervento.
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Per ogni soggetto è stato eseguito un singolo intervento.
I campioni GCF sono stati raccolti da quattro denti con più radici (premolari/molari), uno in ciascun quadrante, comprese due mascelle e due mandibole, da un singolo esaminatore in combinazione con le misurazioni cliniche in questo intervento.
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controllo (soggetti parodontalmente sani)
Per ogni soggetto è stato eseguito un singolo intervento.
Il campione di fluido crevicolare gengivale è stato ottenuto insieme alle misurazioni cliniche in questo intervento.
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Per ogni soggetto è stato eseguito un singolo intervento.
I campioni GCF sono stati raccolti da quattro denti con più radici (premolari/molari), uno in ciascun quadrante, comprese due mascelle e due mandibole, da un singolo esaminatore in combinazione con le misurazioni cliniche in questo intervento.
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
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Determinazione dei livelli di GCF MCP-1 in pazienti con AgP
Lasso di tempo: 1 anno
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1 anno
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
|---|---|
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Misurazione dei parametri parodontali clinici in pazienti con AgP e confronto tra LAgP e GAgP
Lasso di tempo: 1 anno
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1 anno
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Collaboratori
Investigatori
- Investigatore principale: Sadiye Gunpinar, Asst. Prof., Abant Izzet Baysal University, Faculty of Dentistry, Periodontology Department
- Investigatore principale: Nilgun O Alptekin, Prof., Baskent University, Faculty of Dentistry, Periodontology Department
- Investigatore principale: Niyazi Dundar, Dr., Selcuk University, Faculty of Dentistry
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Armitage GC. Periodontal diagnoses and classification of periodontal diseases. Periodontol 2000. 2004;34:9-21. doi: 10.1046/j.0906-6713.2002.003421.x. No abstract available.
- Lee E, Yang YH, Ho YP, Ho KY, Tsai CC. Potential role of vascular endothelial growth factor, interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1 in periodontal diseases. Kaohsiung J Med Sci. 2003 Aug;19(8):406-15. doi: 10.1016/S1607-551X(09)70484-X.
- Kurtis B, Tuter G, Serdar M, Akdemir P, Uygur C, Firatli E, Bal B. Gingival crevicular fluid levels of monocyte chemoattractant protein-1 and tumor necrosis factor-alpha in patients with chronic and aggressive periodontitis. J Periodontol. 2005 Nov;76(11):1849-55. doi: 10.1902/jop.2005.76.11.1849.
- Gupta M, Chaturvedi R, Jain A. Role of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) as an immune-diagnostic biomarker in the pathogenesis of chronic periodontal disease. Cytokine. 2013 Mar;61(3):892-7. doi: 10.1016/j.cyto.2012.12.012. Epub 2013 Jan 30.
- Emingil G, Atilla G, Huseyinov A. Gingival crevicular fluid monocyte chemoattractant protein-1 and RANTES levels in patients with generalized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2004 Oct;31(10):829-34. doi: 10.1111/j.1600-051X.2004.00584.x.
- Thunell DH, Tymkiw KD, Johnson GK, Joly S, Burnell KK, Cavanaugh JE, Brogden KA, Guthmiller JM. A multiplex immunoassay demonstrates reductions in gingival crevicular fluid cytokines following initial periodontal therapy. J Periodontal Res. 2010 Feb;45(1):148-52. doi: 10.1111/j.1600-0765.2009.01204.x. Epub 2009 Jul 8.
- Tymkiw KD, Thunell DH, Johnson GK, Joly S, Burnell KK, Cavanaugh JE, Brogden KA, Guthmiller JM. Influence of smoking on gingival crevicular fluid cytokines in severe chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2011 Mar;38(3):219-28. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01684.x. Epub 2010 Dec 29.
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Inizio studio
Completamento primario (Effettivo)
Completamento dello studio (Effettivo)
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Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (Stima)
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Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- 2011/016
- 11102024 (Selcuk University Scientific Foundation)
- konya2013 (Altro identificatore: last day of the study)
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