Gingival crevikulære væskeniveauer af monocytterkemoattraktant protein-1 (MCP-1)

Patienter med aggressiv parodontitis (AgP) diagnosticeres som hurtig og alvorlig parodontal ødelæggelse, som almindeligvis er hos yngre systemisk raske individer (Armitage, 1999). Selvom periopatogene bakterier er essentielle for initiering, er dette alene ikke ansvarligt for manifestationen og sværhedsgraden af ​​den kliniske status/fænotype (Offenbacher et al., 2008), hvilket tyder på en ubalance mellem vært og bakteriel belastning (Kinane et al., 2007) . Respons på bakteriel biofilm bestemmes af værtens immunsystem (Mahanonda og Pichyangkul, 2007, Amano, 2010), hvor genetiske og miljømæssige faktorer modificerer og kan gøre individer mere modtagelige eller resistente over for parodontale sygdomme (Kulkarni og Kinane, 2014).

Rollen af, om en svækket eller en hyperinflammatorisk værtsrespons er ansvarlig for progressionen af ​​aggressiv parodontitis, har været et emne for diskussion. Med hensyn til dette emne Shaddox et al. (2016) undersøgte fuldblodsprøver indsamlet fra LAgP-personer og stimuleret med plakprøve genereret fra sunde eller syge steder. Og som et resultat udviste LAgP-personer hyperinflammatorisk respons uanset indholdet af bakteriel stimulus. I en anden undersøgelse viste hyperinflammatoriske respondere LAgP-personer de laveste reduktioner i kliniske parametre, tværtimod viste lav-responsører de højeste reduktioner efter behandling (Allin et al., 2016). Tilsvarende rapporterede Garrison og Nichols (1989), at hyperinflammatorisk monocyt-fænotype kan være deterministisk i periodontal ødelæggelse. I lyset af de førnævnte resultater er formålet med denne undersøgelse at estimere GCF MCP-1-niveauer for raske og AgP-personer og at sammenligne MCP-1-niveauer mellem LAgP og GAgP for at fastslå dets forudsigelige værdi/rolle til at skelne mellem LAgP og GAgP-udvikling .

I alt 160 forsøgspersoner inklusive 80 AgP og 80 alders- og kønsmatchede parodontalt raske (H) kontroller blev rekrutteret i denne tværsnitsundersøgelse. Kliniske parodontale målinger inklusive plakindeks (PI), tandkødsindeks (GI), støttedybde (PD) og klinisk tilknytningstab (CAL) blev udført. GCF-prøver blev indsamlet fra 160 patienter inklusive 50 LAgP, 30 GAgP og 80 H. Volumen af ​​GCF-prøver blev målt ved hjælp af en elektronisk enhed (Periotron 8000, OroFlow Inc.), og GCF MCP-1 blev målt ved hjælp af et enzym-linked immunosorbent assay " ELISA".