水ギセル喫煙、一酸化炭素、および冠動脈内皮機能

水ギセル (水パイプ) 喫煙は、新たな世界的流行です。 世界保健機関は、水ギセルがタバコより害が少ないというすべての主張を禁止し、水ギセル製品にタバコと同じ警告ラベルを付けることを望んでいます. しかし、この提案を裏付ける科学的証拠はほとんどありません。 たばこ、葉巻、薬用ニコチン、および電子たばこはすべて、上腕動脈内皮機能を急激に損ないます (血流媒介性拡張、FMD)。 また、タバコは冠動脈内皮機能の急性障害と慢性障害の両方を引き起こしますが、水ギセルの比較効果は不明です。 水ギセルのたばこは炭火で加熱されます。 そのため、煙には「タール」とニコチンに加えて木炭燃焼生成物が含まれています。 これらには、研究チームが内皮機能を損なうと予想した一酸化炭素 (CO) およびアテローム発生促進性酸化剤 (特に炭素が豊富なナノ粒子) が含まれます。 驚くべきことに、研究チームは、若い水タバコ喫煙者において、水タバコの喫煙が FMD を損なうのではなく、増強する強力な急性刺激であることを発見しました。 そして、強化された口蹄疫は、1 つまたは複数の木炭燃焼生成物によって引き起こされます。研究チームが水ギセルの中の木炭を、より健康的であると思われる電子熱源 (「e-coal」) に置き換えたところ、たばこの場合と同様に、口蹄疫が急激に悪化しました。 しかし、上腕動脈 FMD は冠動脈内皮機能の悪い指標です。 水ギセルを使用すると、CO ブースト (タバコの 10 倍) によってヘモグロビン (Hb) O2 運搬能力が低下し、心筋血流 (MBF) の増加によって相殺されなければ、心筋の O2 送達が減少します。 したがって、研究チームは現在、冠動脈内皮機能に対する水ギセル喫煙の急性および慢性の影響に注意を向けています。

背景/重要性 一酸化炭素 (CO) は、内因的に生成されるガスであり、循環において重要な生理学的役割を果たします。 従来、組織の低酸素症を引き起こす有毒ガスと考えられていた CO は、ヘム異化作用の副産物として血管細胞によって生成され、血管運動の緊張、平滑筋細胞の増殖、および血小板凝集を阻害することによって血流を調節する機能も果たします。 これらの血管への影響は、環状グアノシン一リン酸 (cGMP) によって媒介されると考えられています。これは、臨床観察と実験データの両方が、一酸化窒素と同様に CO が cGMP 依存性血管拡張剤を構成するという前例を提供するためです。 CO 放出分子 (CORM) など、ヘムオキシゲナーゼによる CO の内因性産生をアップレギュレートする薬剤は、いくつかの血管疾患を治療するために開発されています。

CO の毒性は、(1) ガス濃度に依存します。 (2) 暴露期間。 (3) ばく露が断続的か連続的か。 COが肺に吸入された後、血流に到達し、そこでヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成します。 したがって、総ヘモグロビンの割合としての血清カルボキシヘモグロビンレベルは、CO中毒の程度および症状の重症度と相関する決定要因です。 CO を継続的に吸入すると、空気中の濃度が 800 ppm (ppm) または 0.08% になると致命的な毒性があります。 環境科学の文献 (管理された臨床研究ではありません) に基づくと、ガス調理のレンジでのように 2 ～ 3 時間連続して CO を吸入すると死亡します。 制御された研究環境で実施された研究では、低用量で 1 時間の間欠的な CO 吸入 (

私たちのグループによる初期の研究では、若い健康な水ギセル喫煙者において、水ギセル喫煙は、上腕動脈血流媒介拡張 (FMD) によって測定される内皮機能を増強する (損なわない) 強力な急性刺激であることを発見することができました。 このデータは、内皮機能の増強における 1 つまたは複数の木炭燃焼生成物の極めて重要な機構的役割を示唆しています。木炭の燃焼がより健康的な電子熱源 (「e-coal」) に置き換えられると、FMD はタバコと同じように急性に損なわれ、ほとんどすべての電子タバコを含む他の既知のタバコ製品。 興味深いことに、水タバコの被験者が木炭で加熱された水タバコを吸った後の CO ブーストは、タバコを吸った後よりも約 10 倍高かった (25+11 対 3+2 ppm)。 たばこの文献は、たばこの喫煙による CO2 への繰り返し暴露が、妊娠中の女性の子癇前症 (病理学的血管収縮に関連する) のリスクの低下と関連しているという証拠を提供しています。 CO。

私たちの研究コンサルタントによって最近発表された研究は、断続的な0.12-0.15％を示しました 健康な喫煙者が平均カルボキシヘモグロビン 5+1% (吐き出された CO レベル 30 ppm に相当) を達成するために吸入した CO は、血圧、心拍数、血漿カテコールアミン、血小板凝集または C 反応性タンパク質に有意な影響を与えませんでした。炎症のマーカー。 同様に、健康な被験者で実施された急性 CO 吸入の臨床研究の文献では、レベルが 0.05 ～ 1.2% であることが示されています。 CO は安全であり、症状や悪影響はなく、血圧や心拍数などの標準的な生理学的測定値も変化しません (表 1)。 低レベルの CO がヒトの内皮機能に及ぼす影響は、まだ解明されていません。