Hookah-røyking, karbonmonoksid og koronar endotelfunksjon

Hookah (vannpipe)-røyking er en ny global epidemi. Verdens helseorganisasjon ønsker å forby alle påstander om at vannpipe er mindre skadelig enn sigaretter og vil at vannpipeprodukter skal ha samme advarselsetiketter som sigaretter. Men det er lite vitenskapelig bevis for å underbygge dette forslaget. Sigaretter, sigarer, medisinsk nikotin og e-sigaretter svekker alle akutt brachialis arterie endotelfunksjon (strømmediert dilatasjon, FMD). Sigaretter forårsaker også både akutt og kronisk svekkelse i koronar endotelfunksjon, men de komparative effektene av vannpipe er ukjente. Hookah-tobakk varmes opp med brennende kull. Så røyken inneholder "tjære" og nikotin pluss trekullforbrenningsprodukter. Disse inkluderer karbonmonoksid (CO) og proaterogene oksidanter (spesielt karbonrike nanopartikler) som studieteamet forventet å svekke endotelfunksjonen. Overraskende nok, hos unge vannpiperøykere fant studieteamet at vannpiperøyking er en kraftig akutt stimulans for å forsterke-ikke svekke-FMD. Og den forsterkede MKS er forårsaket av ett eller flere kullforbrenningsprodukter: da studieteamet erstattet kull i vannpipen med en antatt sunnere elektronisk varmekilde ("e-kull"), ble MKS akutt svekket akkurat som med sigaretter. Men brachial arterie FMD er en dårlig indeks for koronar endotelfunksjon. Med vannpipe reduserer CO-boosten (10 ganger større enn sigaretter) hemoglobin (Hb) O2-bærende kapasitet, noe som vil redusere myokardiell O2-tilførsel med mindre det kompenseres av økt myokardblodstrøm (MBF). Følgelig retter studieteamet nå oppmerksomheten mot akutte og kroniske effekter av vannpiperøyking på koronar endotelfunksjon.

BAKGRUNN/BETYDNING Karbonmonoksid (CO) er en endogent produsert gass som spiller viktige fysiologiske roller i sirkulasjonen. Tradisjonelt betraktet som en giftig gass som forårsaker vevshypoksi, CO produsert av vaskulære celler som et biprodukt av hemkatabolisme, fungerer også for å regulere blodstrømmen ved å hemme vasomotorisk tonus, spredning av glatte muskelceller og blodplateaggregering. Disse vaskulære effektene antas å være mediert av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP) fordi både kliniske observasjoner og eksperimentelle data gir presedens for at CO, i likhet med nitrogenoksid, utgjør en cGMP-avhengig vasodilator. Legemidler som oppregulerer den endogene produksjonen av CO av hem oksygenase, slik som CO-frigjørende molekyler (CORM), utvikles for å behandle flere vaskulære sykdommer.

Toksisiteten til CO er avhengig av: (1) gasskonsentrasjonen; (2) eksponeringens varighet; og (3) om eksponeringer er intermitterende eller kontinuerlige. Etter at CO er inhalert av lungene, når det blodstrømmen der det er bundet av hemoglobin, og danner karboksyhemoglobin. Dermed er serumkarboksyhemoglobinnivåer, som en prosentandel av totalt hemoglobin, en avgjørende faktor som korrelerer med graden av CO-forgiftning og alvorlighetsgraden av symptomene. Kontinuerlig CO-innånding er dødelig giftig ved konsentrasjoner på 800 deler per million (ppm) eller 0,08 % i luften. Basert på miljøvitenskapelig litteratur (ikke kontrollerte kliniske forskningsstudier), oppstår døden fra kontinuerlig CO-innånding i 2-3 timer som med gassfyrte kjøkkenkomfyrer. Studier utført i kontrollerte forskningsmiljøer har vist at intermitterende CO-innånding i 1 time ved lave doser (

Innledende studier av vår gruppe gjorde det mulig for oss å oppdage at hos unge friske vannpiperøykere er vannpiperøyking en potent akutt stimulans for å øke-ikke svekke-endotelfunksjonen målt ved brachial arteriestrømmediert dilatasjon (FMD). Dataene impliserer en sentral mekanistisk rolle for ett eller flere trekullforbrenningsprodukter i den forsterkede endotelfunksjonen: når brennende trekull ble erstattet med en sunnere elektronisk varmekilde ("e-kull"), ble FMD akutt svekket akkurat som med sigaretter og nesten alle andre kjente tobakksprodukter inkludert elektroniske sigaretter. Interessant nok var CO-økningen etter at våre vannpipe-personer røykte kulloppvarmet vannpipetobakk ~10 ganger høyere enn etter røyking av en sigarett (25+11 vs. 3+2 ppm). Tobakkslitteratur gir bevis for at gjentatt CO-eksponering fra sigarettrøyking er assosiert med redusert risiko for svangerskapsforgiftning (assosiert med patologisk vasokonstriksjon) hos gravide kvinner sammenlignet med både ikke-røykere eller brukere av røykfri tobakk (snus) som ikke genererer CO.

Nylig publiserte studier av våre studiekonsulenter viste at intermitterende 0,12-0,15 % CO inhalert av friske røykere, for å oppnå gjennomsnittlig karboksyhemoglobin 5+1 % (som tilsvarer utåndede CO-nivåer på 30 ppm), hadde ingen signifikant effekt på blodtrykk, hjertefrekvens, plasmakatekolaminer, blodplateaggregering eller C-reaktivt protein, en markør for betennelse. Tilsvarende viser klinisk forskningslitteratur for akutt CO-inhalasjon utført på friske forsøkspersoner at nivåer på 0,05-1,2 % CO er trygge og ga ingen symptomer, ingen bivirkninger og ingen endring i standard fysiologiske mål som blodtrykk og hjertefrekvens (tabell 1). Effektene av lave nivåer av CO på menneskelig endotelfunksjon er ennå ikke bestemt.