Narguilé, monoxyde de carbone et fonction endothéliale coronaire

Le narguilé (pipe à eau) est une nouvelle épidémie mondiale. L'Organisation mondiale de la santé veut interdire toutes les allégations selon lesquelles le narguilé est moins nocif que les cigarettes et souhaite que les produits à base de narguilé portent les mêmes étiquettes d'avertissement que les cigarettes. Mais il y a peu de preuves scientifiques pour étayer cette proposition. Les cigarettes, les cigares, la nicotine médicinale et les cigarettes électroniques altèrent tous de manière aiguë la fonction endothéliale de l'artère brachiale (dilatation médiée par le flux, FMD). En outre, les cigarettes provoquent une altération aiguë et chronique de la fonction endothéliale coronarienne, mais les effets comparatifs du narguilé sont inconnus. Le tabac à narguilé est chauffé avec du charbon de bois brûlant. Ainsi, la fumée contient du "goudron" et de la nicotine plus des produits de combustion du charbon de bois. Ceux-ci incluent le monoxyde de carbone (CO) et les oxydants proathérogéniques (en particulier les nanoparticules riches en carbone) dont l'équipe de recherche s'attend à ce qu'ils altèrent la fonction endothéliale. Étonnamment, chez les jeunes fumeurs de narguilé, l'équipe de l'étude a découvert que fumer du narguilé est un puissant stimulus aigu pour augmenter et non altérer la fièvre aphteuse. Et la fièvre aphteuse accrue est causée par un ou plusieurs produits de combustion du charbon de bois : lorsque l'équipe de l'étude a remplacé le charbon de bois dans le narguilé par une source de chaleur électronique supposée plus saine ("e-coal"), la fièvre aphteuse est devenue gravement altérée, tout comme avec les cigarettes. Mais la fièvre aphteuse de l'artère brachiale est un mauvais indice de la fonction endothéliale coronarienne. Avec le narguilé, l'augmentation de CO (10 fois supérieure à celle des cigarettes) diminue la capacité de transport de l'hémoglobine (Hb) O2, ce qui réduira l'apport myocardique d'O2 à moins qu'il ne soit compensé par une augmentation du débit sanguin myocardique (MBF). En conséquence, l'équipe de l'étude porte maintenant son attention sur les effets aigus et chroniques de la consommation de narguilé sur la fonction endothéliale coronarienne.

CONTEXTE/SIGNIFICATION Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz produit de manière endogène qui joue un rôle physiologique important dans la circulation. Traditionnellement considéré comme un gaz toxique qui provoque une hypoxie tissulaire, le CO produit par les cellules vasculaires en tant que sous-produit du catabolisme de l'hème, fonctionne également pour réguler le flux sanguin en inhibant le tonus vasomoteur, la prolifération des cellules musculaires lisses et l'agrégation plaquettaire. On pense que ces effets vasculaires sont médiés par le monophosphate de guanosine cyclique (cGMP) car les observations cliniques et les données expérimentales fournissent un précédent selon lequel le CO, comme l'oxyde nitrique, constitue un vasodilatateur dépendant du cGMP. Des médicaments qui régulent à la hausse la production endogène de CO par l'hème oxygénase, tels que les molécules libérant du CO (CORM), sont en cours de développement pour traiter plusieurs maladies vasculaires.

La toxicité du CO dépend de : (1) la concentration de gaz ; (2) durée d'exposition; et (3) si les expositions sont intermittentes ou continues. Une fois que le CO est inhalé par les poumons, il atteint la circulation sanguine où il est lié par l'hémoglobine, formant la carboxyhémoglobine. Ainsi, le taux sérique de carboxyhémoglobine, en pourcentage de l'hémoglobine totale, est un facteur déterminant corrélé au degré d'intoxication au CO et à la sévérité des symptômes. L'inhalation continue de CO est mortellement toxique à des concentrations de 800 parties par million (ppm) ou 0,08 % dans l'air. Sur la base de la littérature scientifique environnementale (études de recherche clinique non contrôlées), la mort survient par inhalation continue de CO pendant 2 à 3 heures, comme avec les cuisinières à gaz. Des études menées dans un cadre de recherche contrôlé ont démontré que l'inhalation intermittente de CO pendant 1 heure à faible dose (

Les études initiales de notre groupe nous ont permis de découvrir que, chez les jeunes fumeurs de narguilé en bonne santé, fumer le narguilé est un puissant stimulus aigu pour augmenter et non altérer la fonction endothéliale mesurée par la dilatation médiée par le flux de l'artère brachiale (FMD). Les données impliquent un rôle mécaniste central d'un ou plusieurs produits de combustion du charbon de bois dans la fonction endothéliale augmentée : lorsque la combustion du charbon de bois a été remplacée par une source de chaleur électronique plus saine ("e-coal"), la fièvre aphteuse est devenue gravement altérée, tout comme avec les cigarettes et presque tous autres produits du tabac connus, y compris les cigarettes électroniques. Fait intéressant, l'augmentation de CO après que nos sujets de narguilé aient fumé du tabac à narguilé chauffé au charbon de bois était environ 10 fois plus élevée qu'après avoir fumé une cigarette (25 + 11 contre 3 + 2 ppm). La littérature sur le tabac fournit des preuves que l'exposition répétée au CO due à la cigarette est associée à un risque réduit de pré-éclampsie (associée à une vasoconstriction pathologique) chez les femmes enceintes par rapport aux non-fumeuses ou aux utilisatrices de tabac sans fumée (tabac à priser) qui ne génère pas CO.

Des études récemment publiées par nos consultants ont montré qu'intermittente 0,12-0,15 % Le CO inhalé par des fumeurs en bonne santé, pour atteindre une carboxyhémoglobine moyenne de 5 + 1 % (ce qui équivaut à des niveaux de CO expiré de 30 ppm), n'a eu aucun effet significatif sur la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les catécholamines plasmatiques, l'agrégation plaquettaire ou la protéine C-réactive, un marqueur d'inflammation. De même, la littérature de recherche clinique sur l'inhalation aiguë de CO menée chez des sujets sains montre que des niveaux de 0,05 à 1,2 % Le CO est sûr et n'a produit aucun symptôme, aucun effet indésirable et aucun changement dans les mesures physiologiques standard telles que la pression artérielle et la fréquence cardiaque (tableau 1). Les effets de faibles niveaux de CO sur la fonction endothéliale humaine restent à déterminer.